دستگاه گوارش

دستگاه گُوارش یکی از دستگاه‌های فعال در بدن انسان و دیگر جانداران است. دستگاه گوارش انسان که از دهان تا مقعد امتداد دارد , شبیه لوله‌ای است که حدود هفت متر طول دارد .

هر چیزی که وارد معده شما می‌شود با آنزیمهای درون معده مخلوط می‌گردد تا با اجزا ساده تری تجزیه شود. سپس این مخلوط از معده خارج شده و به روده‌ها می‌رود تا از آنجا , مواد غذایی تجزیه شده جذب جریان خون شوند. مواد غذایی تجزیه شده از طریق جریان خون به سرتاسر بدن می‌‌روند و در اختیار یاخته‌های بدن قرار می‌‌گیرند تا در آنها مصرف شده و یا ذخیره شوند. اجزا غذایی که جذب نمی‌شوند از بدن دفع می‌‌گردند (از طریق مدفوع).

دهان

دهان در اعمال زيادي چون صحبت كردن ، خنديدن ، چشيدن ، گاز گرفتن ،جويدن وبلعيدن غذا نقش اصلي را به عهده دارد و اولين قسمت دستگاه گوارش است كه از لبها شروع و به حلق منتهي مي شود ، اولين قدم در عمل گوارش غذا ، خرد كردن و جويدن مواد غذائي است كه وظيفه آ ن به عهده دندانها مي باشد ،دندانها هر يك با شكل ويژه خود به اعمال بريدن (دندانهاي پيش )، پاره كردن (دندانهاي نيش)،نرم وله كردن (دندانهاي آسيا) و نهايتاّ به عمل جويدن غذا كمك مي كنند .

از هنگامی که شما شروع به جویدن غذا می‌‌کنید , هضم غذا نیز شروع می‌گردد. از غدد بزاقی دهان، بزاق ترشح می‌شود که در هنگام جویدن غذا , با آن ترکیب می‌شود تا بلع غذا را آسانتر نماید. بزاق حاوی آنزیمی به نام آمیلاز می‌‌باشد که باعث تجزیه غذاهای کربوهیدراتی نشاسته‌ای به قندهای ساده‌تر می‌شود که بتوانند جذب بدن شوند. آنزیم آمیلاز فقط می‌تواند در یک محیط قلیایی عمل نماید.

 

 دهان در بسیاری از جانداران اولين قسمت دستگاه گوارش است دهان همچنین به نامهای buccal cavity و oral cavity نیز نامگذاری میشود. دهان از لب ها شروع و به حلق منتهي مي گردد. حفره دهان شامل زبان کوچک و بزرگ، دندانها، مجاری غدد بزاقی ماژور و مینور، لثه ها و قسمتی از استخوانهای فک میباشد. فك بالا (ماگزیلا maxilla) ثابت بوده و فاقد حركت میباشد. ولي فك پائين حركت داشته و عمل باز و بسته شدن دهان را انجام مي دهد. عضلات مختلفی به فک پایین متصل بوده و در حرکات مختلف فک پایین نقش دارند.

در داخل استخوان هر فك حفراتي وجود دارد كه ريشه دندانها در آن قرار مي گيرد (حفره آلوئول). در اين حفرات دندانها بوسيله الياف دور دندان (لیگامانهای پریودنتال) به استخوان فك متصل مي شوند. روي قسمتی از استخوان فک که در دهان است و نیز اطراف قسمتی از هر دندان را لثه (gingiva) می پوشاند. به آن قسمت از استخوان فک که زوائد آلوئولار دارد (زوائد آلوئولار یعنی قسمتی از فک که ریشه دندانها را در بر گرفته است)، الیاف پریودونتال، سمنتوم و لثه، بافتهای پریودنتال میگویند. دهان انسان در اعمال زيادي نظير حرف زدن، خنديدن، چشيدن طعم غذا، گاز گرفتن (like a dog!)، جويدن و بلعيدن غذا شركت دارد.

از جمله اعمال بسیار مهم دهان، اولين مرحله در مسیر گوارش غذا، یعنی خرد كردن و جويدن مواد غذايي و آغشته کردن آنها با بزاق است. همانطور که قبلا خواندیم،  هركدام از دندانها با شكل منحصر بفردی که دارند، وظیفه مخصوص بخود را در عمل جویدن ایفا میکنند. بطور خلاصه دندانهاي پيشين براي بريدن، دندانهاي نيش براي پاره كردن و دندانهاي آسيا براي خرد كردن لقمه شكل گرفته اند. جالب است که بدانید در انسان هنگام جویدن یک لقمه معمولی، حدودا 60 کیلوگرم فشار توسط دندانهای خلفی به غذای در حال جویده شدن وارد میشود.

دهان شامل :

لبها و گونه (lips & cheeks):

لب ها و گونه ها (لپ!) در نگهداری غذا داخل حفره دهان و محل جویدن آن نقش دارند. آنها همچنین در فرم دادن صحیح حروف برای ادای درست کلمات و در نتیجه تلفظ نقش دارند. لبها مقدار بسیار زیادی گیرنده های حسی دارند (sensory receptors) که در تشخیص دما و حالت سطحی لقمه غذایی نقش دارند.

 

کام (palate):

کام سقف دهان را تشکیل داده و حفره دهان را از حفره بینی جدا میکند. کام از دو قسمت  کام  نرم  و  کام سخت تشکیل شده است. قسمت قدامی (دو سوم ابتدایی) کام استخوانی بوده و از استخوانهای  ماگزیلا  و  استخوان  کام تشکیل شده است. یک سوم خلفی کام، از بافت همبندی و عضلات تشکیل شده و کام نرم نامیده میشود. در خلف کام، اوولا (uvula) یا زبان کوچک قرار دارد. در هنگام قورت دادن (بلع)، اوولا  و  کام  نرم  به  بالا  حرکت کرده تا غذا را از حفره بینی دور کرده و به سمت حلق هدایت کنند.

زبان (tongue)

نقش مهم زبان (فعالترین عضله در بدن) برای همه مشخص  است.  چرخش  غذا  در  دهان  و  کمک  در  ایجاد حروف و کلمات (حرف زدن) از وظایف مهم زبان بشمار میرود. در سطح زبان پرز های بسیاری وجود دارند (4 نوع) که به واسطه این پرزها  اولا اصطکاک بین غذا و زبان ایجاد میشود و  ثانیا  مزه  و  طعم  غذا  برای تجزیه و تحلیل به مغز فرستاده میشود(پرزهای چشایی taste buds).

دندانها (teeth)

دندانهای شیری به تعداد 20 عدد میباشند. در یک فرد بالغ نرمال 32 دندان مختلف در دهان  وجود دارند.  شکل هر دندان در عمل آن دندان بسیار مهم است. (به قسمت انواع دندانها مراجعه کنید). دندانها در  عمل  جويدن  غذا نقش مهمي دارند اگر غذا خوب جويده نشود هضم آن مشكل ميشود .هر انسان در زندگي خود دو نوع دندان در مي آورد : ۱- دندان شيري۲- دندان دايمي

 *دندانهاي شيري :رويش دندانهاي شيري معمولا از ۶ ماهگي   شروع  مي شود  و  تا  حدود  ۵/۲  سالگي   طول  مي كشد  تعداد دندانهاي شيري ۲۰ عدد است . اگر  رويش دندانهاي شيري چند ماه زودتر يا ديرتر از ۶  ماهگي  شروع  شود طبيعي است و نبايد نگران شد .ولي اگر بيشتر از ۹ ماه عقب بيفتد بايد ارجاع فوري داده شود. *دندانهاي دايمي:از حدود ۵/۵  تا ۱۲ سالگي به تدريج دندانهاي شيري لق مي شوند  و مي افتند . هر دندان شيري كه مي افتد ۲ تا ۶ ماه طول مي كشد تا جاي آن دندان دايمي در بيايد .تعداد دندانهاي دايمي ۳۲  عدد است .

مری (Esophagus)

مری لوله‌ایست به طول 30 - 25 سانتیمتر که حلق را به معده متصل می‌کند. مواد بلعیده شده پس  از  ورود  به مری  در اثر انقباضات سریع عضلات دیواره آن به مری می‌رسند. اپی‌تلیوم  مخاط  مری  از  نوع  سنگفرشی مطبق غیر‌شاخی است. طبقه عضلانی در 3/1 فوقانی مری از نوع مخطط است. بنابر این بطور ارادی می‌توان غذای بلعیده شده را برگشت داد. قسمت میانی مری شامل هردو نوع صاف و مخطط و 3/1 تحتانی مری فقط از عضلات صاف تشکیل شده است. پوشش مری انسان مطبق سنگفرشی است. آستر  مخاط  شامل  بافت  پیوندی غربالی ، لنفوسیت و تعداد کمی فولیکول لنفاوی است.
ورود غذا به مری آغاز حرکت غیر ارادی لقمه غذا است. حرکات رودی‌شکل مری همراه با یک سری حرکات دیگر و تغییراتی که از عضلات گردن حنجره و زبان کوچک (اپی‌گلوت) ایجاد می‌شود باعث  می‌گردد  غذا  به راحتی ابتدای لوله گوارش به سمت معده سر بخورد. دریچه‌ی عضلانی انتهای مری با رسیدن  حرکات   رودی شل می‌شود و به غذا اجازه عبور می‌دهد. پس از آن مجدداً منقبض می‌گردد و از  بازگشت  غذا  به  داخل  مري جلوگيري مي‌کند. 

                                                                                   

                                                                                            لایه های لوله مری

 

                                                                                             قسمتی از مری             

 

 معده
غذا از مري به داخل معده می‌رود و در معده انبار مي‌شود. بدين ترتيب امکان مصرف مقدار زيادي  از  غذا در يک وعده ميسر خواهد شد. در معده سه کار عمده صورت مي‌گيرد، که عباتند از: انبارسازي مقادير زيادي غذا و تحويل تدريجي آن به دوازدهه، مخلوط کردن غذا با ترشحات معده و ايجاد سوپ  معدي  و  تخليه  آهسته  مواد غذايي به روده باريک جهت هضم و جذب روده‌اي مناسب.
غذا در معده تحت تأثير مايع مترشحه از سلول‌هاي معدي  (که به اين مايع شيره معده مي‌گويند)  قرار  می‌گیرد.
بخشي از کربوهيدرات‌ها، پروتئين‌ها و چربي‌ها در نتيجه عمل شيره معده هضم می‌شوند.  در  عين  حال  هضم پروتئين‌ها که بر اثر آنزيم‌هاي معدي به قطعات کوچک‌تري تقسيم شده‌اند، در روده تسهيل خواهد شد.
2 تا 6 ساعت پس از خوردن غذا، محتويات معده به تدریج به داخل دوازدهه تخليه مي‌شوند. مواد غذايي  غني از کربوهيدرات مدت زمان کمتري در معده توقف مي‌کنند؛ در حالي که غذاهاي حاوي پروتئين،  مدت  بيشتري  در معده مي‌مانند. بيشترين  زمان ماندن غذا در معده، متعلق به غذاهاي حاوي چربي است،  زیرا  این  غذاها  باعث کندي سرعت تخليه معده مي‌شوند. 

معده هر دو عمل ذخیره و هضم غذا را انجام می‌دهد. سه نوع غده در معده یافت می‌شود. غدد  طاق  و تنه ، غدد کاردیا و غدد پیلور. غدد تنه دارای چهار نوع سلول‌اند  که  سلولهای  اصلی  آنزیم پپسینوژن  ترشح  می‌کنند  و سلولهای حاشیه‌ای اسید کلریدریک ترشح می‌کنند و سلولهای موکوسی گردن  موکوس  ترشح  می‌کنند.  حرکات معده که در اثر انقباضات منظم و خودکار ماهیچه‌ای دیواره آن صورت  می‌گیرد  دو  نتیجه  دارد  یکی  مخلوط کردن غذا با شیره معده و دیگری حرکاتی که موجب تحویل غذا از معده به روده کوچک می‌شود.

 

 

ساختمان معده

معده (Stomach) قسمت گشاد شده‌ای از دستگاه گوارش است که حد واسط مری و دوازدهه قرار دارد.قسمت اعظم هضم مواد غذایی در معده صورت می‌گیرد.

 

اطلاعات اولیه

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری ، فوندوس (fudus) یا طاق معده ، تنه معده (Body)  و پیلور (Pylorus) یا  باب ‌المعده  که  در  محل  اتصال  معده  به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4  لیتر  هم  افزایش  می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چینها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از  زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از  جمله  حرکات  معده  و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به  صورت  یک  مایع  نسبتا  غلیظ  درآمد،  غذا  وارد دوازدهه می‌شود.

 

دیواره معده

مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد.

 

طبقه مخاطی

سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن  در  عمق آستر ،  چاله‌های  معدی  را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و  سپس  به  سطح  معده  می‌رسد.  سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

 

آستر مخاط

بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر ، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی ، عمقیترین  لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

 

طبقه زیر مخاط

در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

 

طبقه عضلانی

در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی  به  صورت  مورب  در  داخل ، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه  پیلور  ضخیم شده  و  اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر ، لایه احشایی  صفاق  پوشیده شده است.

 

غدد معدی

غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند  که  ترشحات  خود  را  به  عمق  چاله‌ها  می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی ، تعدادی سلول متمایز نشده و  سلولهای  APUD ترشح  کننده  گاسترین  نیز  در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده ، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را  قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

 

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با  رنگ ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها  اسیدی  است  و  از  موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

 

سلولهای متمایز نشده

این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای  در  اثر  تکثیر  و  تمایز  همه  سلولهای  پوششی  معده  شامل  سلولهای موکوسی ، جداری ، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای  اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3  روز  تجدید می‌گردند.

 

سلولهای اصلی

این سلولها در تنه و قاعده غدد  یافت  می‌شوند. این  سلولها  دارای  سیتوپلاسم  بازوفیل  بوده  و  دارای   شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها ،  آنزیمهای  پپسین  (برای تجزیه پروتئینها)، لیپاز (برای تجزیه چربیها) و رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

 

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای اسیدوفیل هستند  که  در  تمام  قسمتهای  غدد  معدی  یافت  می‌شوند.  این  سلولها  حاوی  تعداد  زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق  و  حاوی  میکرویلیهای  بلند  هستند.  سلولهای  کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح  اسید  معده  توسط  اعصاب کولینرژیک ،  هورمون  گاسترین  و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها  فاکتور  داخلی  معده را  ترشح  می‌کنند  که  باعث  جذب  ویتامین B₁₂ می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B₁₂ مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

 

سلولهای انترو اندوکرین

ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده ،  سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور ، گاسترین را برای  تحریک  ترشح  سلولهای  کناری ترشح می‌کنند.

 

اعمال و وظایف معده

معده ارگانی است برای تجمع و هضم اولیه مواد غذایی  خورده شده.  مواد غذایی  در معده 4 - 3 ساعت  توقف کرده و با ترشحات معده که پس از خوردن غذا به یک  لیتر  می‌رسد،  مخلوط  شده  و کیموس  نامیده  می‌شود. ضمن تشکیل کیموس معدی ، اسفنکتر کاردیا مانع از برگشت محتویات معده  به  مری  می‌شود.  پس  از  آماده شدن کیموس معدی ، تحت تاثیر PH اسیدی آن اسفنکتر پیلوریک باز شده و  موجب  تخلیه  محتویات  معده  به دوازدهه می‌گردد. به علت اسیدی بودن محتویات معده بروز زخمهای مخاطی در دوازدهه  شایع است. از  دیگر وظایف معده ترشح آنزیمهای گوارشی ، اسید معده و فاکتور ضد کم خونی است.

روده کوچک

روده کوچک (Small intestine) بخشی از لوله گوارش است که 6 متر طول دارد و حد فاصل  بین  معده  و روده بزرگ قرار دارد. روده به عنوان محل اصلی هضم و جذب مواد غذایی ، محسوب می‌شود.  روده  کوچک پر پیچ و خم‌ترین بخش لوله گوارش است.

 

دید کلی

جدار  روده  از  مخاط  پوشیده  شده  و  دارای  چینهای  حلقوی  شکل  است.  تمامی  سطح  مخاط   روده  را برجستگیهای ریزی به ارتفاع یک میلیمتر مانند مخمل ، مفروش کرده است. بدین ترتیب جذب مواد  غذایی از جدار روده چندین برابر می‌گردد. قشر عضلانی روده با حرکات دودی خود ،  محتویات  روده  یعنی  مواد  نیمه هضم شده که از معده وارد روده شده‌اند را به جلو می‌راند. حرکات روده کوچک را بر روی شکم  افراد  لاغر می‌توان مشاهده کرد.25 - 20 سانتیمتری ابتدای روده را دوازدهه (duodenum) ، یک و نیم متر  بعدی را ژژونوم (JeJnum) و 4 متر بقیه را ایلئوم (Ileum) گویند.

 

• آیا تا به حال در این مورد که ساختار داخلی روده به صورت صاف است و یا دارای چین خوردگیها و برآمدگیها و انوع و اقسام برآمدگیها فکر کرده‌اید؟
  
  
• آیا می‌دانید چه سلولها و آنزیمهایی در لایه‌های مختلف روده کوچک وجود دارند؟
  
  
• هر کدام از قسمتهای مختلف روده کوچک چه مشخصاتی دارند که از هم متمایز می‌شوند؟
  
  
• چگونگی و روند هضم و جذب مواد در روده کوچک ، چگونه است؟
  
  
• چه ناراحتیها و بیماریهایی تا به حال در روده کوچک کشف شده و مورد درمان واقع شده‌اند؟
  

با مطالعه این متن ، اطلاعاتی هر چند ناچیز در مورد این پاسخ این سوالها دریافت خواهید کرد.

 

چین خوردگیها و برآمدگیهای روده کوچک

 

چینهای حلقوی (Plica Circulatores)

چینهای بلندی هستند که در اثر پیشروی بافت همبند (پیوندی) زیر مخاط به قسمت زیرین طبقه  مخاطی  حاصل شده و در هر سه قسمت روده مخصوصا ژژونوم ، دیده می‌شوند. وجود چینهای حلقوی باعث می‌شود که  سطح مخاط روده به 3 برابر افزایش یابد و از نظر ماکروسکوپیک نیز چین ‌دار دیده  شوند.  که  علت  نامگذاری این چینها به دریچه‌های کرکونیگ می‌باشد.

 

پرزها یا ویلیها (Villi)

برآمدگیهای انگشت مانند یا برگی شکل به ارتفاع 1.5 - 0.5 میلیمتر هستند  که  در  اثر  پیشروی  بافت  همبند آستر در زیر اپی‌تلیوم بوجود می‌آیند. سطح پرزها بوسیله اپی‌تلیوم پوشیده شده و بافت  همبند  محور  هر پرز ، حاوی رگهای خونی ، رگهای لنفی و سلولهای عضلانی است. پرزها سطح مخاط روده را تا 10 برابر  افزایش می‌دهند.

 

میکروویلی (Microvilli)

برآمدگیهای سطح راسی (Apical) سلولهای پوششی هستند که تعداد  آنها  در  هر  سلول  به  3000  عدد  نیز می‌رسد و به حاشیه مخطط (Striated border) نیز معروف‌اند. میکروویلیها، سطح مخاط  روده  را  تا  30 برابر افزایش می‌دهند. به عبارت دیگر ، مجموعه چین خوردگیهای فوق  سطح  مخاط  روده  را  تا  600 برابر افزایش می‌دهند.

 

کریپتها یا غدد لیبرکون

تورفتگیهای لوله شکل اپی‌تلیوم در بافت همبند آستر می‌باشند که تا عضلات مخاطی ادامه یافته  و  غدد  روده‌ای به نام لیبرکون را بوجود می‌آورند. کریپتهای روده‌ای عامل دیگری برای افزایش سطح روده محسوب  می‌گردد.

 

ساختمان کلی روده باریک

 

مخاط (Mucosa)

مخاط روده باریک دارای اختصاصاتی است که آن  را  از  سایر  قسمتهای  لوله  گوارش ،  متمایز  می ‌سازد. اپی‌تلیوم مخاط از سلولهای مختلفی تشکیل شده است که عبارتند از:

 

سلولهای جذب کننده (Absortive Cells)

این سلولها که هم در سطح پرزها و هم در جدار کریپتها، دیده می‌شوند به انتروسیتها نیز  معروف‌اند.  سلولهای جذب کننده از نوع منشوری بلند و حاوی  میکروویلی‌های  متعدد  هستند.  غشاء  پوشاننده  میکروویلیها  دارای روکشی گلیکو پروتئینی به نام گلیکو کالیکس است. این روکش نه تنها به  عنوان  یک  لایه  محافظ  در  مقابل آنزیمها، عمل می‌کند بلکه محلی برای اتصال برخی مواد قابل جذب نیز محسوب می‌شود. غشای  میکروویلی ‌ها همچنین حاوی آنزیمهای گوارشی برای هضم و آنزیمهایی برای فعال کردن پیش  آنزیمها  و  پروتئینهای  حامل برای جذب مواد هضم شده است.

از جمله آنزیمهای موجود در  غشاء  میکروویلی‌ها ،  می‌توان  به  دی‌ساکاریدازها  (مالتاز - لاکتاز - ساکاراز) برای تجزیه دی‌ساکاریدها ، آمینوپپتیدازها ، دی‌پپتیدازها برای تجزیه پلی‌پپتیدها و  دی‌پپتیدها  به  اسیدهای آمینه را نام برد. غشای میکروویلی‌ها در دوازدهه ، حاوی آنزیمی به  نام  آنتروکیناز  می‌باشد  که  تریپسینوژن  غیر فعال  مترشحه  از  پانکراس  را  به  تریپسین  فعال  تبدیل  می‌کنند.  وجود   مجموعه   اتصالی  (Junctional Complex) در قسمت راسی سطوج جانبی این سلولها ، مانع از این می‌شود  که  مواد  از  طریق  فضای  بین سلولی وارد بدن شوند.

 

سلولهای جامی (Goblet Cells)

سلولهایی هستند که هم در سطح پرز و هم در سطح کریپتها دیده می‌شوند و دارای هسته قاعده‌ای  و  سیتوپلاسم راسی پر از ماده موکوسی هستند که به عنوان یک تک غده سلولی عمل می‌کنند.  محتویات  موکوسی  سلول  با معرف PAS (مخصوص کربوهیدراتها) به رنگ قرمز دیده می‌شود و در رنگ  آمیزی  معمولی  ضمن  آماده سازی بافت در مورد آماده کننده حل شده و باعث می‌شود که سلول به صورت تو خالی و روشن شبیه جام  دیده شود. این سلولها در دوازدهه کم و هر چه به  انتهای  روده  نزدیک  می‌شویم،  تعداد  آنها  نیز  افزایش  می‌یابد. موکوس مترشحه به وسیله این سلولها ، گلیکوپروتئین اسیدی است که سطح سلولها را  لغزنده  ساخته  و  دارای نقش حفاظتی است.

 

سلولهای پانت (Paneth Cells)

سلولهای هرمی و بلند هستند که در قاعده غدد لیبرکون ژژونوم  و  ایلئوم  و  به  ندرت  آپاندیس  دیده  می‌شوند. سیتوپلاسم راسی آنها پر از گرانولهای ترشحی درشت و اسیدوفیل می‌باشد. این سلولها، پایدار بوده و به  ندرت تجدید می‌شوند. چون غنی از آنزیم ضد باکتری لیزوزیم عقیده بر این است که در تنظیم  باکتریهای  ساکن  روده (فلور طبیعی) ، دخالت دارند.

 

سلولهای انترواندوکراین

این سلولها اکثرا در نزدیکی قاعده غدد لیبرکون دیده می‌شوند. و تعداد  آنها  در  دوازدهه  بیشتر  از  ژژونوم  و ایلئوم است. این سلولها در روده باریک ، هورمونها و پپتیدهای مختلفی را ترشح می‌کنند که  شناخته  شده ‌ترین آنها  عبارتند  از:  سکرتین  و  کوله  سیتوکینین   برای   کنترل   ترشحات  پانکراس و صفرا  ،  سروتونین ، سوماتوستاتین ، شبع گلوکاگن برای افزایش انقباضات عضلات و نوروتانسین برای کاهش انقباضات عضلات.

 

سلولهای متمایز نشده

سلولهای متمایز نشده یا سلولهای ریشه‌ای در قاعده غدد  قرار  دارند  و  در  اثر  تقسیم  و تمایز  همه  سلولهای اپی‌تلیال را جایگزین می‌کنند.

 

آستر مخاط روده

بافت همبند شل و پرسلولی است که حد فاصل کریپتها و پرزها را پر کرده است. دارای تعداد زیادی  لنفوسیت ، پلاسماسل و ماکروفاژ است. پلاسماسلها با ترشح ایمونوگلوبین A در اعمال دفاعی شرکت دارند.

 

زیر مخاط روده

از بافت همبند نسبتا متراکمی ساخته شده که حاوی رگهای خونی و لنفی است.  زیر  مخاط  در  دوازدهه  حاوی غدد موکوسی به غدد برونر شده است.

 

طبقه عضلانی

این طبقه شامل عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات طولی در  خارج  است.  طبقه  عضلانی  از  خارج بوسیله سروز پوشیده شده که عبارت از لایه احشایی پرده صفاقی است.

 

خصوصیات اختصاصی دوازدهه

• صفراوی مترشحه توسط کبد و ترشحات خارجی غده پانکراس در محلی به نام آمپول واتر به  دوازدهه تخلیه می‌شوند.
  
  
• زیر مخاط آن حاوی غدد موکوسی برونر است  که  مجرای  ترشحی  آنها  پس  از  عبور  از  عضلات مخاطی به عمق کریپتها باز می‌شود.
  
  
• ترشحات غدد برونر ، قلیایی و حاوی بی‌کربنات فراوان است، این ترشحات با  کاهش  اسیدیته  کیموس معده از آسیب مخاط روده جلوگیری کرده  و  محیط  مناسبی  برای  فعالیت  آنزیمهای  پانکراس  فراهم می‌سازد.

 

خصوصیات اختصاصی ژژونوم

ژژونوم قسمت اصلی جذب مواد در روده بوده که سطح جذبی آن با داشتن چینهای وسیع ، پرزهای  فشرده  بلند و انگشتی و کریپتهای عمیق افزایش یافته است. تعداد عقده‌ها یا ندولهای لنفاوی در ژژونوم ، نسبت به  دوازدهه فراوان می‌باشد.

 

خصوصیات اختصاصی ایلئوم

مشخصه ایلئوم وجود ندولهای لنفاوی کاملا گسترده در آستر است که پلاکهای پی‌پر نام دارند. ایلئوم در محلی به نام سکوم به روده بزرگ ختم می‌شود. در محل باز شدن ایلئوم به سکوم ، دریچه‌های ایلئوسکال وجود دارد که مانع از بازگشت مواد هضم نشده به داخل ایلئوم می‌شود.

 

هضم و جذب مواد در روده

کربوهیدراتها

مواد نشاسته‌ای در دهان توسط پتیالین بزاق به دکسترین تبدیل می‌شوند که آن نیز در  روده  تحت  تاثیر  آمیلاز مترشحه از پانکراس به دی‌ساکاریدها ، تجزیه می‌شود. دی‌ساکاریدها توسط دی ساکاریدازهای میکرویلی‌ها  به مونوساکاریدها تبدیل شده و پس از جذب وارد مویرگ خونی شده و از روده حمل می‌شوند.

پروتئینها

پروتئینها تحت تاثیر آنزیمهای پپسین معده و ترپیسین کیموترپیسین مترشحه از پانکراس به پلی‌پپتیدهای کوچک و دی‌پپتیدها تجزیه می‌شوند. محصولات فوق تحت تاثیر آمینوپپتیدازهای غشای میکروویلی‌ها به  اسیدهای آمینه تبدیل شده و پس از جذب توسط پروتئینهای حامل به گردش خون وارد می‌شوند.

چربیها (Fats)

هضم چربیها بطور عمده در  روده  و  تحت  تاثیر  آنزیم  لیپاز  مترشحه  بوسیله  سلولهای  پانکراس  صورت می‌گیرد . تری گلیسیریدها  تحت  تاثیر  لیپاز  به  مونوساکاریدها  و  اسیدهای چرب آزاد  تبدیل  می ‌شوند.  این محصولات توسط املاح صفراوی امولسینه شده و به صورت ذرات فسیل به قطر 2 نانومتر در  می‌آیند  که  از غشاء میکروویلی‌ها عبور کرده و وارد سلولهای جاذب می‌شوند، در  آنجا  به  شبکه آندوپلاسمی  صاف  منتقل شده و توسط آنزیمها به تری گلیسریدها تبدیل می‌شوند. و پس از افزوده شدن پروتئینها به دستگاه گلژی رفته  و در آنجا با افزوده شدن قندها ، به صورت شیلومیکرونها آنجا را ترک کرده و وارد گردش خون می‌شوند.

 

روده بزرگ

روده بزرگ (Large Intestine) بخش از لوله گوارش است که حدود 1.5 متر طول دارد و قطر آن بیشتر از روده کوچک است. از سکوم که به ایلئوم روده باریک متصل است، شروع شده  و  به  مقعد  ختم  می‌گردد. وظیفه روده بزرگ ، هدایت مواد هضم نشده به خارج از بدن است.

 

دید کلی

چینهای مقعدی و پرز در روده بزرگ دیده نمی‌شوند. روده بزرگ به طول 1.4 تا 1.8 متر ، از  انتهای  روده باریک شروع شده و به مجرای مقعد ختم می‌شود. ابتدای روده بزرگ که در ارتباط با  ایلئوم قرار دارد، سکوم یا روده کور نامیده می‌شود. قسمتی از روده بزرگ که بین سکوم و آنال کانال قرار دارد، کولون نامیده  می‌شود که به سه قسمت کولون مساعد ، کولون افقی و کولون نازل ، تقسیم می‌گردد. کولون نازل در انتها  به  سیگموئید و رکتوم و نهایتا آنال کانال ، ختم می‌شود.

آیا می‌دانید:

• هر کدام از قسمتهای روده بزرگ چه مشخصاتی دارند و چگونه از هم قابل تشخیص هستند؟
  
  
• در مورد عروق خونی و لنفاوی و اعصاب موجود در روده بزرگ ، چه اطلاعاتی دارید؟
  
  
• در روده بزرگ ، بیماریهای زیادی احتمال دارد بوجود می‌آید، آیا آنها را می‌شناسید؟
  
  
• حتما تا به حال در مورد آپاندیس و آپاندیسیت مطالبی شنیده‌اید.
  

با مطالعه این متن ، بر اطلاعات خود در زمینه روده بزرگ بیفزایید.

 

سکوم و آپاندیس (Cecum and Appendix)

سکوم قسمت ابتدایی روده بزرگ است که زایده آپاندیس به قسمت بن بست  آن  متصل  می‌شود.  آپاندیس  زایده انگشت مانندی است به طول 10 - 5 سانتیمتر و قطر متوسط 0.8 سانتیمتر که با افزایش سن ، قطر  آن  کاهش می‌یابد. دیواره آپاندیس مرکب از 4 لایه‌ای است که در سایر قسمتهای لوله گوارش یافت می‌شود. مخاط آپاندیس شبیه روده بزرگ ، فاقد پرز و چین و حاوی غدد لوله‌ای مستقیم است. اپیتلیوم پوشاننده آن شامل سلولهای  جذب کننده و جامی است.

آستر و زیر مخاط حاوی تعداد زیادی عقده‌های لنفاوی است که با افزایش سن از تعداد  آنها  کاسته  می‌شود.  در افراد سالخورده با ناپدید شدن بافت لنفاوی در آپاندیس ، مخاط و زیر مخاط فیبروزه می‌شوند. طبقه عضلانی در آپاندیس شبیه روده کوچک ، مرکب از عضلات حلقوی در داخل و عضلات طولی در خارج است که از  خارج بوسیله بافت سروز پوشیده شده است. آپاندیس یک عضو لنفاوی است و  مانند  دیگر  بافتهای  لنفاوی  می‌تواند ملتهب شده و تولید آپاندیسیت نماید.

کولون (Colon)

وظیفه اصلی کولون جذب آب و املاح است که در نتیجه آن مواد هضم نشده وارده از روده باریک  به  کولون ، از حالت مایع به حالت جامد در آمده و مدفوع (feces) نامیده می‌شود. با توجه به عملکرد روده بزرگ  که  در اصل هدایت مواد هضم نشده به خارج از بدن است، روده بزرگ فاقد چین و پرز است. کولون  شامل  قسمتهای زیر است.

• کولون صعودی: این کولون دنباله روده کور است که در طرف راست شکم روی جدار خلفی آن تا  زیر کبد بالا رفته و از آنجا با زاویه تقریبا قائمه به سمت چپ پیچ خورده، کولون عرضی را تشکیل می‌دهد.
  
  
• کولون عرضی: زیر معده قرار دارد و کاملا از پرده صفاق پوشیده شده و متحرک است  و  به  واسطه بند مخصوص خود که دو قشر پرده صفاق باشد، به سطح خلفی شکم متصل  می‌شود.  علاوه  بر  این ، این پرده ، کولون عرضی را به انحنای بزرگ معده ، مربوط می‌سازد.
  
  
• کولون نزولی: کولون عرضی در زیر طحال با یک زاویه حاد به سمت پایین آمده و کولون  نزولی  را تشکیل می‌دهد.
  
  
• کولون خاصره لگنی یا سیگموئید: دنباله  کولون  نزولی ،  کولون  خاصره  لگنی  است  که  در  حفره خاصره سمت چپ قرار دارد، سپس داخل لگن کوچک شده و به روده مستقیم ،  منتهی  می‌شود.  کولون خاصره لگنی از پرده صفاق کاملا پوشیده شده، دارای  بند  مخصوص  و  حرکات  آزاد  است. در  این قسمت ، روده کلفت‌تر می‌شود، زیرا مدفوع در آن جمع می‌شود تا موقع تخلیه فرا رسد.
  
  
• سلولهای موجود در لایه مخاطی کولون موکوس ترشح می‌کنند تا با لغزنده ساختن سطح  مخاط  به  دفع مواد هضم نشده کمک کنند.

 

روده مستقیم

روده مستقیم دنباله کولون خاصره لگنی و قسمت انتهایی روده کلفت است. طول آن 12 تا 15 سانتیمتر می‌باشد. روده مستقیم که در حفره لگن قرار دارد، در مرد عقب مثانه و پروستات و در زن عقب رحم و مهبل بوده و فقط ثلث فوقانی آن از پرده صفاق پوشیده شده است. پرده صفاق در مردان بین روده مستقیم و سطح  فوقانی  مثانه ، بن بستی به نام بن بست دوگلاس ایجاد می‌کند. در زنان این بن بست بین روده  مستقیم  و  رحم  قرار  دارد.  بن بست دوگلاس ، پایین‌ترین نقطه فضای درونی شکم است. روده مستقیم در گودی استخوان خاجی  قرار  دارد  و لذا قدری به عقب خمیده است.

مجرای مقعدی (Anal Canal)

قسمت تحتانی روده مستقیم به مجرای مقعدی ختم می‌شود. این مجرا لوله‌ای به طول 3 سانتیمتر است که تنگ  و باریک می‌باشد. عضله تنگ کننده  مقعد ،  سوراخ  مقعد  را  می‌بندد.  زیر  مخاط  مجرای  مقعدی  سیاهرگهای بسیاری وجود دارد و فراخ نشدن این سیاهرگها موجب پیدایش بیماری بواسیر می‌شود.

 

عروق خونی

رگهای خونی تغذیه کننده روده با عبور از طبقه عضلانی  به زیر  مخاط  رسیده  و  شبکه  عروق  بزرگی  را بوجود می‌آورند که انشعابات آن به آستر محور پرزهای در روده باریک ، نفوذ می‌نماید. شریانچه‌های انتهایی ، پس از تشکیل شبکه مویرگی در درون پرزها به وریدچه‌ها ، منتهی می‌شوند که  وریدچه‌ها  نیز  به  ورید  زیر مخاطی و آنها نیز پس از ترک روده به ورید جمع آوری کننده مزانتری تخلیه  می‌گردند.  این  وریدها  نیز  بهم پیوسته ، ورید باب را بوجود می‌آورند که مواد جذب شده را به کبد می‌رساند. چون همه مواد جذب شده از روده (غیر از چربیها) به کبد منتقل می‌شوند،  داروهایی  که  در  کبد  متابولیزه  می‌شوند،  نباید  به  طریق  خوراکی مصرف شوند.

 

عروق لنفی روده

عروق لنفی به صورت بن بست  از  راس  پرزها  شروع  و  مجرای شیری  نامیده  می‌شوند. این  رگها شبکه مخاطی را تشکیل داده و سپس به لنفاتیکهای زیر مخاط می‌ریزند. رگهای لنفی زیر مخاطی ، پس  از  عبور  از عقده‌های لنفی مسیر ، توسط مجرای توراسیک به سیستم وریدی  تخلیه  می‌شوند. بنابراین  مواد  حمل  شده  از طریق رگهای لنفی وارد کبد نمی‌شوند.

 

اعصاب

• عصب گیری لوله گوارش توسط سیستم عصبی اتونوم انجام  می‌گیرد  که  خود  به  دو  قسمت  داخلی (Intrinsic) و خارجی (extrinsic) تقسیم می‌گردد. قسمت داخلی  که  به  سیستم  عصبی  روده‌ای  نیز موسوم است، مرکب از نورونهای حسی ، نورونهای رابط و نورونهای حرکتی است که بدون ارتباط با سیستم عصبی مرکزی و بطور رفلکس ، عمل می‌نماید. بدین ترتیب که تحریکات ناشی از ترکیب  مواد غذایی (تحریکات شیمیایی) یا اتساع روده در اثر تجمع مواد (اتساع مکانیکی)  به  شبکه‌های  مایسنر ، منتقل شده و  نورونهای  حرکتی آنها ، سبب  ترشح  سلولهای  اپیتلیال ،  انقباض  عضلات  و  تحریک حرکات روده می‌شوند.
  
  
• سیستم عصبی روده‌ای از طریق کنترل حرکات پریستالتیک ، جابجایی مواد غذایی و تخلیه  روده‌ها  را امکان پذیر می‌سازد. بطوری که اختلال در عملکرد این سیستم ، تخلیه  روده‌ها  را  مشکل  می‌سازد  و نمونه آن بیماری هیرشسپرونگ می‌باشد. در این بیماری قسمتی از  روده‌ها (معمولا روده بزرگ)  فاقد سیستم عصبی داخلی است و در نتیجه به علت عدم اتساع قسمت مبتلا ،  دفع  مواد  هضم  نشده ، امکان پذیر نیست.
  
  
• بخش  خارجی   اعصاب   روده‌ای ،   شامل  اعصاب  آدرنرژیک  سمپاتیک  و  اعصاب  کولینرژیک پاراسمپاتیک می‌باشد که اولی مهار کننده و دومی محرک عضلات  صاف  جداره  لوله  گوارش  است. سیستم عصبی خارجی در ارتباط با سیستم عصبی داخلی روده می‌باشد،  بطوری  که  استرسهای  شدید می‌توانند از طریق تحریک حرکات روده باعث پیدایش اسهال روانی گردند. با وجود  این ، قطع  سیستم عصبی خارجی ، اختلالی در عملکرد روده و حرکات پریستالتیک آن ایجاد نمی‌کند.

قلب (Heart)

قلب یک تلمبه عضلانی است که در سینه قرار دارد و بطور مداوم در حال کار کردن و تلمبه زدن است. قلب بطور شبانه روزی خون را به سرتاسر بدن تلمبه می‌کند. در حدود 100000 بار در روز قلب ضربان می‌زند. برای اینکه قلب بتواند این کار سنگین را انجام دهد نیاز دارد که توسط شریانهای کرونری ، به عضله خودش هم خونرسانی مناسبی صورت پذیرد.

 

آناتومی قلب

این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود 6x۹x۱۲ سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود 300 و در خانمها حدود 250 گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) می‌باشد.

قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند. حفره های بالایی که کوچکتر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگتر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).

شریانهای کرونری

شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت ، شریان یا سرخرگ اصلی بدن می‌باشد که از بطن چپ ، خون را خارج می‌سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می‌دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط 3 یا 4 میلیمتر قطر دارند.

این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می‌شوند و تقریبا یک مسیر دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد، آنها فکر کردند که این شبیه تاج می‌باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary یعنی تاج) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده می‌شود. از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه‌ها و تغییراتی که می‌تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می‌باشد که به آنها اصطلاحا نزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می‌گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری تقسیم می‌شوند.

این شریانها ، باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ می‌شوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می‌باشد زیرا وظیفه آن ، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست ، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی می‌کند . وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه‌ها می‌باشد. شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربانهای قلب که قلب در حالت ریلکس و استراحت قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می‌یابد.

وقتی عضله قلب منقبض می‌شود، فشار آن به قدری زیاد می‌شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی‌دهد، به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی برآورده می‌کند. در بیماران کرونری قلب ، شریانهای کرونری تنگ و باریک می‌شوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می‌گردند. (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند).

در این صورت ، در حالت استراحت ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود ،, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی‌توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات ، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه و آنژین قلبی می‌گردد. در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت. اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون ، به طور کامل جلوی خونرسانی‌اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی‌رسد، خواهد مرد و این یعنی سکته قلبی.

درد قلبی

 

مقدمه

هر عضوی از بدن درد خاص خود را دارد و در جای خاصی احساس می‌شود. با این حال پزشکان چندان موافق نیستند دردهایی را که در قسمت قلب و قفسه سینه احساس می‌شود درد قلبی بنامیم. آنها بیشتر از اصطلاح درد قفسه سینه یا آنژین صدری استفاده می‌کنند و تمام دردهای ناحیه سینه را مهم تلقی کرده (هر چند درست روی قلب نباشد) و علت آن را کاملاً بررسی می‌کنند. علت این است که برخی از دردهای قفسه سینه اصلاً منشا قلبی ندارند و در اثر آسیبهای سایر اندامها ایجاد می‌گردند.

 

 

 

کیفیت درد قلبی

معمولا درد قلبی در افراد به صورت درد مبهم یا احساس فشار ، سنگینی ، سفتی ، فشردگی یا خفگی بیان می‌شود تا درد واضح و اغلب بصورت احساس ناراحتی است تا درد. و در صورت شدید بودن بیمار درد را بصورت خرد کننده ، فشارنده و له کننده توصیف می‌کند که نفس فرد را تنگ کرده و او را از ادامه فعالیت باز می‌دارد.
کیفیت این درد بیشتر فشارنده است تا سوزشی یا تیز. بنابراین در کسانی که دچار دردهای سوزشی قلب می‌شوند (بویژه وقتی اندازه محل درد از حد یک سکه تجاوز نمی‌کند)، باید به فکر علل دیگری برای درد بود. البته اینگونه دردها نیز ممکن است منشا قلبی داشته باشند ولی نشانه ایسکمی (کاهش خونرسانی بافت قلب) نمی‌باشند. معمولا دردهای قلبی با فعالیت بدنی و یا تغییر حالات روحی و روانی (از جمله استرسهای ناگهانی) ، سرما ، غذا یا ترکیبی از این عوامل تسریع و تشدید می‌شود و با استراحت تسکین می‌یابد. البته بسیاری از حملات با این الگوها هماهنگی ندارد. مدت این دردها نیز از 5 دقیقه تا 30 دقیقه متغیر است. در صورتیکه درد قلبی از نیم ساعت بیشتر به طول بینجامد احتمال سکته قلبی در فرد مبتلا به شدت افزایش می‌یابد.

 

محل درد قلبی

معمولاً این درد در ناحیه جناغ سینه (قسمت پایینی آن) یا سمت چپ قفسه سینه احساس می‌شود اما درد سایر قسمتهای سینه نیز ممکن است مربوط به قلب باشد. ولی ممکن است به سایر قسمتها نیز انتشار داشته باشد. گاه این درد به بالای‌ شکم‌ راه می‌یابد و فرد تصور می‌کند دچار سوءهاضمه شده است و گاه به‌ آرواره‌ یا زیر چانه ، گردن ‌، پشت و بین‌ دو کتف‌ یا بازوها (بویژه دست چپ) نیز تیر می‌کشد. مورد اخیر (انتشار به دست چپ) حالتی نسبتاً اختصاصی بوده و باید فرد را نسبت به قلبی بودن منشا درد آگاه سازد.

علایم‌ شایع همراه درد قلبی‌

معمولا حمله قلبی با علائمی مانند احساس‌ نزدیکی‌ مرگ‌ ، تعریق‌ سرد ، تهوع‌ و استفراغ ، احساس‌ خفگی ، تنگی‌ نفس ، ضعف‌ و منگی همراه است.‌ ‌

 

علل درد قلبی

علت درد قلبی در درجه اول کاهش خونرسانی به بافت عضلانی قلب می‌باشد. به طوری که عروق قلب نتوانند جوابگوی نیاز قلب به اکسیژن و مواد غذایی باشند. این امر در چند حالت ایجاد می‌شود اما شاید دو سه مورد آن از بقیه مهمتر باشند که بسته‌ شدن‌ نسبی‌ یا کامل‌ سرخرگ‌های‌ قلب‌ توسط‌ لخته‌ خون ‌، گرفتگی‌ یا انقباض‌ عروقی و اختلال‌ شدید در ضربان‌ قلب‌ از آن جمله‌اند.

• گاهی عروق قلبی بتدریج دچار گرفتگی می‌شوند و حالتی ایجاد می‌شود که گویی رسوبات خاصی رگ را مسدود می‌سازند. اگر این انسداد تدریجی از مرز 70% بگذرد، رگهای در حالت فعالیت نمی‌توانند تکافوی نیاز قلب را بدهند و فرد دچار درد می‌شود. به این نوع درد قلبی آنژین پایدار یا دردی که ناشی از مقدار خاصی فعالیت است، می‌گویند. این افراد دچار تنگی مشخصی از یک ، دو یا سه رگ قلبی هستند و وضعیتشان در طول ماهها و سالها تثبیت شده است.
• رسوبات داخلی رگها که باعث تنگی آنها می‌شود (و به آنها پلاکهای آترواسکروتیک نیز می‌گویند) در برخی موارد موجب تشکیل لخته شده و انسداد ناگهانی و کامل سرخرگ قلبی اتفاق می‌افتد. حال بسته به اینکه این لخته به سرعت رفع شود یا پابرجا بماند فرد را دچار آنژین ناپایدار (که مردم به آن سکته ناقص می‌گویند) و یا سکته قلبی می‌کند. در این حالت فرد به طور ناگهان دچار درد قلبی می‌شود و این درد چندان با استفاده از قرصهای زیر زبانی بهبود نمی‌یابد. در حالت دیگر رگهای قلبی فرد دچار انقباض می‌شود و درد قلبی خاصی در حالت استراحت یا حتی در خواب برای فرد ایجاد می‌نماید.

 

عوامل خطرآفرین قلب

هر کسی ممکن است دچار درد قلبی بشود ولی دردی که توصیف آن بیان شد، بیشتر در کسانی که ریسک فاکتورها یا عوامل خطر ساز تنگی‌ها و انسداد عروق قلبی را داشته باشند بروز پیدا می‌کند. این عوامل به طور خلاصه عبارتند از: جنس مذکر ، چاقی و وزن بالا ، فشار خون بالا ، چربی خون بالا (بالا بودن‌ سطح‌ کلسترول‌ بد خون‌، یا پایین‌ بودن‌ سطح‌ کلسترول‌ خوب‌ خون)‌ ، دیابت‌ ، استرس و فشارهای روحی و روانی ، داشتن سابقه خانوادگی بیماری‌ سرخرگ‌های‌ قلب و ‌سکته قلبی ، رژیم‌ غذایی‌ پر از چربی‌های‌ اشباع‌ شده‌ ، نداشتن‌ فعالیت بدنی‌ کافی (بی‌تحرکی آفت قلب است) و کشیدن سیگار. در گذشته‌ای نه چندان دور سکته قلبی و دردهای مربوط به قلب بیشتر در افراد مسن و نهایتاً میانسال بروز پیدا می‌کرد اما امروزه سن بروز چنین دردهایی بسیار پایین آمده و متاسفانه برخی افراد در سنین جوانی درد قلبی و گاه سکته قلبی را تجربه می‌کنند.

 

تشخیص

در اورژانس در وهله اول یک نوار قلب از بیمار گرفته می‌شود. اگر نوار قلب تغییراتی به نفع کاهش خونرسانی قلب داشت، معمولاً فرد در بخش‌ مراقبت‌های‌ ویژه‌ قلبی‌ (سی‌سی‌یو) بستری می‌شود. در غیر این صورت ، پزشک با توجه به معاینات و شرح حال بیمار تصمیم خواهد گرفت که فرد نیاز به بستری شدن دارد یا خیر.
به‌ هنگام‌ بستری‌ شدن‌ در بیمارستان ، بررسیهای‌ تشخیصی‌ ممکن‌ است‌ شامل‌ نوار قلب‌ ، ((اسکن پرفیوژرن میوکارد (اسکن قلب) اسکن‌ رادیواکتیو با تکنسیم‌ 99)) ، آنژیوگرافی‌ (عکسبرداری‌ از رگ‌ها با اشعه‌ ایکس‌ به‌ کمک‌ تزریق‌ ماده‌ حاجب‌ درون‌ آنها) و اندازه‌گیری‌ آنزیم‌هایی‌ که‌ از عضله‌ قلب‌ آسیب‌ دیده‌ به‌ درون‌ خون‌ آزاد می‌شود، باشد.

 

اقدامات درمانی اولیه

اگر کسی به طور ناگهانی دچار درد قلبی بشود، در هر صورت بهتر است دراز بکشد و فعالیت خود را قطع کند و استراحت مطلق داشته باشد. اگر درد ادامه پیدا کند و منشا گوارشی یا تنفسی نتوان برای آن در نظر گرفت، بهتر است در صورت داشتن قرص زیر زبانی نیتروگلیسیرین یک یا چند عدد از آن تا زمان قطع درد استفاده شود و بیمار به سرعت به اورژانس قلب ارجاع داده شود. اگر هرگونه‌ علامتی‌ از حمله‌ قلبی‌ را دارید، فوراً کمک‌ پزشکی‌ بخواهید. توجه‌ داشته‌ باشید که‌ داروهای‌ حل‌کننده‌ لخته‌ تنها در ساعات‌ اولیه‌ حمله‌ مؤثر خواهند بود. اگر فردی‌ که‌ دچار حمله‌ قلبی‌ شده‌ است‌ بی‌هوش‌ است‌ یا دچار ایست قلبی شده و نفس‌ نمی‌کشد، فوراً تنفس‌ دهان‌ به‌ دهان‌ را شروع‌ کنید. اگر ضربان‌ قلب‌ وجود ندارد، ماساژ قلبی‌ بدهید. تا زمانی‌ که‌ کمک‌ نرسیده‌ باشد عملیات‌ احیا را ادامه‌ دهید.
در مواردی که دردهای قلبی به صورت مزمن در آمده باشد، بیمار با وضعیت خود آشنایی کافی دارد و داروهای لازم را برای کنترل چنین دردهایی در اختیار دارد. و معمولاً نیز چنین دردهایی آنقدر ادامه پیدا نمی‌کنند که فرد را از ادامه کار بازدارند. فقط لازم است فرد رعایت حال خود را بکند و در صورت بروز درد داروهای اورژانسی خود را استفاده نماید. البته باید به کیفیت یا کمیت درد خود توجه کند و شاید بهتر باشد که به پزشک مراجعه نماید.

 

اقدامات درمانی در بیمارستان

• اکسیژن‌
• داروهایی‌ که‌ به‌ سرعت‌ لخته‌های‌ خون‌ را حل‌ می‌کنند (باید در عرض‌ 3-1 ساعت‌ از زمان‌ بروز حمله‌ داده‌ شوند).
• داروهای‌ ضد درد
• داروهای‌ ضد بی‌نظمی‌ قلب‌ و داروهای‌ ضد آنژین‌ صدری‌ ، مثل‌ مسدودکننده‌های‌ بتا آدرنرژیک‌ یا مسدودکننده‌های‌ کانال‌ کلسیمی‌، برای‌ پایدار کردن‌ نامنظمی‌ ضربان‌ قلب‌
• داروهای‌ ضد انعقاد برای‌ جلوگیری‌ از تشکیل‌ لخته‌ خون‌
• نیتروگلیسیرین‌ برای‌ گشاد کردن‌ سرخرگ‌ها و افزایش‌ خونرسانی‌ قلب‌
• داروی‌ دیژیتال‌ برای‌ تقویت‌ انقباضات‌ عضله‌ قلب‌ و پایدار کردن‌ ضربان‌ قلب‌
• امکان‌ دارد برای‌ به‌ کار انداختن‌ قلب‌ نیاز به‌ تحریک‌ الکتریکی‌ وجود داشته‌ باشد.
• شاید جراحی‌ (کار گذاشتن‌ دستگاه‌ ضربان‌ساز ، آنژیوپلاستی‌ با بادکنک‌ کوچک‌ ، یا جراحی‌ بای‌پاس‌ سرخرگ‌های‌ قلب‌)

 

پیشگیری‌

• حتی‌المقدور اجتناب‌ یا کنترل‌ عوامل‌ خطر
• رژیم‌ غذایی‌ کم‌چرب‌ (چربی‌ باید کمتر از 20% کل‌ کالری‌ دریافتی‌ را تأمین‌ کند) و پر فیبر
• وزن‌ خود را در حد مطلوب‌ نگاه‌ دارید.

 

علل غیر قلبی درد سینه

دردهای دیگری که ممکن است با درد قلبی اشتباه شوند شامل دردهای ناشی از دستگاه تنفسی ، دستگاه گوارشی ، دستگاه عضلانی اسکلتی و حتی پوست هستند. دردهای ریوی با سرفه کردن و تنفس کردن تشدید پیدا می‌کنند و در صورت پرسش ، فرد سابقه‌ عفونت مجاری تنفسی و ترشح بیش از اندازه مجاری تنفسی را ذکر می‌کند. کسانی که دچار ترشح بیش از اندازه اسید معده هستند با مشکل خود آشنایی دارند و می‌دانند که درد آنها بیشتر بعد از مصرف غذاهای تحریک کننده یا نفاخ ایجاد می‌شود. از سوی دیگر مصرف آنتی اسید و سایر داروهای مشابه درد آنها را تخفیف می‌دهد. دردهای عضلانی اسکلتی نیز با آسیبهای این اندامها یا سرما خوردن عضلات بین دنده‌ای همراه است. زونا نیز از بیماریهای نسبتاً شایعی است که اگر بر اثر آن درد قفسه سینه بروز پیدا کند، ممکن است پزشک را به اشتباه به سوی درد‌های قلبی گمراه کند.

 

علل کم اهمیت درد سینه

در زنان جوان به ندرت دردهای قلبی منشا ایسکمیک (کاهش خونرسانی) دارند. در این موارد معمولا معاینه و نوار قلب چیز خاصی را نشان نمی‌دهد. این موارد بیشتر در اثر آشفتگیهای روانی و وجود بیماری خفیف دریچه‌ای به نام پرولاپس دریچه میترال ممکن است ایجاد شده باشد و تجویز آرامبخش یا داروی ایندرال بهترین کمک را به بیمار خواهد کرد. البته اطمینان دادن به بیمار و همراهان او نیز در تخفیف درد ایشان بسیار موثر خواهد بود.

 

علل اورژانسی درد سینه

حالتهای بسیار خطرناکی نیز گاه موجب درد قلبی می‌شوند که باید با دقت فراوان آنها را مد نظر داشت. یکی از این حالتها پاره شدن حاد آئورت است که درد سینه و تند شدن تعداد تنفس و نبض را موجب می‌شود و در صورتی که اقدام فوری به عمل نیاید، بیمار فوت خواهد شد. از علل جدی دیگر غیر از سکته قلبی ، پنوموتوراکس ، پریکاردیت حاد و ... است.

 

 

ایست قلبی و تنفسی

 

منظور از ایست قلبی حالتی است که ضربان قلب کاملاً از بین می‌رود و منظور از ایست تنفسی از کار افتادن تنفس خود بخودی در فرد است (ایست‌ قلبی‌ عبارت‌ است‌ از فقدان‌ کامل‌ پمپ‌ کردن‌ خون توسط‌ قلب‌). این حالات می‌تواند به دنبال سکته قلبی ، شوک ، خونریزیهای بسیار شدید ، گیر کردن اجسام خارجی در حلق ، غرق شدگی ، برق گرفتگی و ... رخ دهد. ایست تنفسی اولیه ظرف دقایقی کوتاه باعث ایست قلبی می‌شود و ایست قلبی اولیه نیز به سرعت به ایست تنفسی می‌انجامد. تأخیر در درمان‌ حتی‌ برای‌ 5-3 دقیقه‌ ممکن‌ است‌ باعث‌ مرگ‌ یا آسیب‌ دایمی‌ مغز شود. بروز این‌ حالت‌ تا سن‌ 45 سالگی‌ در مردان‌ بیش‌ از زنان‌ است‌، اما پس‌ از آن‌ برابر است‌.

 

علایم‌ شایع‌

• منگی‌ کوتاه‌مدت‌، و به‌ دنبال‌ آن‌ غش‌ کردن‌ و از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌
• نبض‌ لمس‌ نمی‌شود. تنفس‌ نیز معمولاً متوقف‌ می‌شود.
• پوست‌ به‌ رنگ‌ آبی‌ ـ سفید در می‌آید. مردمک ها نیز گشاد می‌شوند.
• تشنج‌
• گاهی‌ از دست‌ رفتن‌ کنترل‌ ادرار و مدفوع‌. غش‌ کردن‌ ساده‌ در نگاه‌ اول‌ ممکن‌ است‌ شبیه‌ ایست‌ قلبی‌ به‌ نظر آید، اما در غش‌ کردن‌ ساده‌، نبض وجود دارد و تنفس‌ قطع‌ نمی‌شود.

 

علل بیماری

• نامنظمی‌های‌ ضربان‌ قلب‌
• حمله‌ قلبی‌ (انفارکتوس، بیماری‌ تصلب‌ شرایین‌ قلب‌)
• فقدان‌ گردش‌ خون و شوک‌ عمیق‌ ناشی‌ از خونریزی‌ یا عفونت‌ شدید
• فقدان‌ اکسیژن ناشی‌ از غرق‌شدگی‌، خفگی‌، یا بیهوشی‌
• تغییرات‌ عمده‌ در ترکیب‌ الکترولیتی‌ خون‌، مثلاً به‌ هم‌ خوردن‌ تعادل‌ پتاسیم یا مایعات‌

استرس، دیابت‌ شیرین‌، مصرف‌ داروهایی‌ مثل‌: دیژیتال (حتی‌ افزایش‌ خفیف‌ غلظت‌ این‌ داروی‌ قوی‌ در خون‌ می‌تواند ریتم‌ قلب‌ را دچار اختلال‌ کند.)، ادرارآورها (دیورتیک‌ها) (این‌ داروها می‌تواند باعث‌ کاهش‌ پتاسیم‌ خون شوند.)، آدرنالین یا هر دارویی‌ که‌ فشار خون‌ را در یک‌ بیمار قلبی‌ افزایش‌ دهد، از جمله‌ داروهایی‌ که‌ جهت‌ سرماخوردگی‌ مورد استفاده‌ قرار می‌گیرند، و قرص‌ها و اسپری‌ها جهت‌ رفع‌گرفتگی‌ بینی‌ (ضداحتقان‌ها) و مصرف‌ مواد مخدر، به‌خصوص‌ کوکایین‌ و مواد مخدر تزریقی‌ از عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر بیماری هستند.

 

تشخیص ایست قلبی و تنفسی

جهت اطمینان از ایست تنفسی با مشاهده حرکات تنفسی قفسه سینه می‌توان به وجود تنفس در مصدوم پی برد و یا می‌توان گوش یا گونه خود را نزدیک دهان وی قرار داد تا صدای تنفس وی را شنیده، یا جریان آن را حس کرد و یا از گرفتن شیشه ساعت یا آینه کوچک جلوی دهان و بینی مصدوم استفاده کرد تا بخارات خارج شده از دهان مصدوم مشخص شود. سپس نبض بیمار بررسی می‌شود. بهترین محل لمس نبض در بچه‌های کوچک نبض شریان رانی است که در ناحیه کشاله ران لمس می‌شود و یا شریان بازویی ؛ و بهترین محل نبض در بچه‌های بزرگتر (بالای یک سال) و بالغین نبض گردنی است که در ناحیه گردن و کنار غضروف تیروئید قرار دارد. لمس نبض باید با دو انگشت نشانه و میانی صورت گیرد. در صورتی که هیچگونه نبضی احساس نشود و یا مصدوم تنفس خود بخودی نداشته باشد، عملیات احیاء باید انجام شود.

 

اقدامات امدادی‌

• در صورت‌ بروز هر یک‌ از مشکلاتی‌ که‌ در قسمت‌ علل‌ ذکر شد، باید فوراً درمان‌ لازم‌ انجام‌ شود.
• اگر مبتلا به‌ بیماری‌ قلبی‌ هستید، تا حد امکان‌، اطلاعات‌ خود را در مورد تمام‌ داروهایی‌ که‌ دریافت‌ می‌دارید، از جمله‌ داروهای‌ بدون‌ نسخه‌، افزایش‌ دهید.
• ترتیبی‌ فراهم‌ آورید که‌ اعضای‌ خانواده‌ و دوستان‌ نزدیکتان‌ احیای‌ قلبی‌ ـ ریوی‌ (CPR) را فرا بگیرند.

• کسانی‌ که‌ در نزدیکی‌ فرد باشند و آموزش‌ لازم‌ در زمینه‌ تشخیص‌ ایست‌ قلبی‌ و انجام‌ احیای‌ قلبی‌ ـ ریوی‌ را دیده‌ باشند، اغلب‌ می‌توانند ضربان‌ قلب‌ را باز گردانند. اما نتیجه‌ نهایی‌ به‌ علت‌ زمینه‌ساز ایست‌ قلبی‌ بستگی‌ دارد. به‌ محض‌ بازگشت‌ ضربان‌ قلب‌، فرد را باید به‌ نزدیکترین‌ مرکز اورژانس‌ انتقال‌ داد. امکان‌ دارد ایست‌ قلبی‌ مجدداً باز گردد.
• توجه کنید در صورتی‌ که‌ نتوان‌ پمپاژ قلب‌ را در عرض‌ 5-3 دقیقه‌ به‌ راه‌ انداخت‌، احتمال دارد مرگ‌ یا آسیب‌ دایمی‌ مغز پیش می‌آید.
• اشتباه‌ گرفتن‌ غش‌ کردن‌ یا سایر علل‌ از دست‌ دادن‌ هوشیاری‌ با ایست‌ قلبی‌. پیش‌ از آغاز احیای‌ قلبی‌ ـ ریوی‌، نبض‌ بیمار را در گردن‌ بررسی‌ کنید.

• اگر فرد بیهوش‌ است‌ و نفس‌ نمی‌کشد: شماره‌ اورژانس‌ را برای‌ کمک‌ یا آمبولانس‌ بگیرید. اگر قربانی‌ کودک‌ است‌، یک‌ دقیقه‌ عملیات‌ احیا را انجام‌ دهید، سپس‌ اورژانس‌ را بگیرید. برای‌ کمک‌ فریاد بزنید. قربانی‌ را ترک‌ نکنید. فوراً تنفس‌ دهان‌ به‌ دهان‌ را آغاز کنید. اگر قلب ضربان‌ ندارد، ماساژ قلبی‌ بدهید. عملیات‌ احیا را تا زمان‌ رسیدن‌ کمک‌ ادامه‌ دهید.

 

درمان‌

• به‌ همراه‌ اعضای‌ خانواده‌تان‌ احیای قلبی ـ ریوی (CPR) را فرابگیرید. برای‌ اطلاعات‌ بیشتر با نزدیکترین‌ مرکز بهداشتی‌ یا بیمارستان‌ تماس‌ حاصل‌ کنید. با فراگیری‌ احیای‌ قلبی‌ ـ ریوی‌ ممکن‌ است‌ بتوانید جان‌ یک‌ نفر را در آینده‌ نجات‌ دهید.
• اگر مشکل‌ قلبی‌ دارید، یا در خطر بروز مشکل‌ قلبی‌ هستید، یک‌ گردن‌آویز یا دست‌بند مخصوص‌ همراه‌ داشته‌ باشید تا در مواقع‌ اورژانس‌ بتوان‌ به‌ سرعت‌ به‌ مشکل‌ شما پی‌ برد.

• پس‌ از اینکه‌ با احیای‌ قلبی‌ ـ ریوی‌ ضربان‌ قلب‌ برگشت‌، از اکسیژن‌ اگر در دسترس‌ است‌ استفاده‌ کنید (اکسیژن‌ اورژانس‌ ممکن‌ است‌ در مغازه‌ جوشکاران‌ موجود باشد).
• دارو برای‌ درمان‌ علت‌ زمینه‌ساز ایست‌ قلبی‌، پس‌ از اینکه‌ فاز بحرانی‌ سپری‌ شد.

• پس‌ از بهبودی‌، فعالیت‌ها باید تدریجاً از سر گرفته‌ شوند. فعالیت‌ جنسی‌ و رانندگی‌ پس‌ از موافقت‌ پزشک‌ می‌توانند آغاز شوند.
• به‌ فردی‌ که‌ علایم‌ ایست‌ قلبی‌ دارد، مایعات‌ یا غذا ندهید. بیمار ممکن‌ است‌ خفه‌ شود.

 

زمان انجام عملیات احیاء

بیشترین شانس برای زنده ماندن ارگانهای حیاتی بدن خصوصاً مغز در صورت ایست قلبی و تنفسی 3 الی 4 دقیقه است و در این فرصت باید سریعاً اقدامات اولیه برای مصدوم انجام شود. حداکثر زمان انجام عملیات احیای قلبی – ریوی در منابع علمی مختلف ، گوناگون ذکر شده ؛ اما مدت زمانی بین 30 تا 45 دقیقه زمانی مناسب به نظر می‌رسد که پس از این مدت اگر عملیات احیاء موفق به نجات مصدوم یا بیمار نگردید، می‌توان از ادامه عملیات خودداری نمود.

 

احیای قلبی – ریوی (CPR)

همان گونه که ذکر شد چنانچه پس از وقوع ایست قلبی و تنفسی در کمتر از 4 دقیقه به فرد مصدوم رسیدگی شود و عملیات احیاء وی شروع گردد شانس زنده ماندن وی بالا خواهد رفت. قبل از شروع عملیات احیای قلبی – ریوی باید مطمئن شد آیا فرد واقعاً دچار ایست قلبی – ریوی شده است یا خیر، چرا که انجام عملیات احیای قلبی – ریوی بر روی فردی که دچار ایست قلبی نشده باشد، می‌تواند منجر به ایست قلبی و مرگ وی شود و انجام ماساژ قلبی و دادن تنفس مصنوعی صرفاً در مواردی باید انجام شود که یا ایست کامل قلبی و تنفسی صورت گرفته باشد و یا وضعیت ضربان قلب و تنفس به گونه‌ای مختل باشد که باعث اختلال و افت شدید هوشیاری ، بیهوشی مصدوم ، کبودی صورت و لبها و بروز اختلال شدید در علائم حیاتی شده باشد و با ادامه حیات وی منافات داشته باشد.

 

مراحل عملیات احیا

1- بیمار را به پشت بخوابانید و او را صدا بزنید و به آرامی تکان دهید تا پاسخ به تحریک مشخص شود.
2- اگر بیمار بدون پاسخ باشد راههای تنفسی او را کنترل کنید. چنانچه راه تنفسی بسته است با کمک انگشت راه تنفسی وی را باز کنید و چنانچه راه تنفسی باز است ولی بیمار نفس نمی‌کشد تنفس مصنوعی را شروع کنید.

3- در صورتی که از صدمه ندیدن مهره‌های گردنی مصدوم مطمئن هستید، گردن مصدوم را به جلو و سر او را به عقب خم نمایید تا مسیر راه هوایی مصدوم در بهترین و مستقیم‌ترین وضعیت واقع شود و چانه مصدوم را بالا و جلو بیاورید. در صورت صدمه دیدن مهره‌های گردنی بدون حرکت دادن به سر و گردن مصدوم ، با قرار دادن شست‌ها روی چانه فک پایینی مصدوم را به سمت جلو و بالا آورید تا ضمن باز شدن دهان ، مسیر راه هوایی نیز مستقیم قرار گیرد.

4 - دو تنفس مناسب دهان به دهان به وی بدهید.
5- نبضها را لمس نمایید. اگر ضربان نبضها لمس شود باید به تنفس مصنوعی ادامه داد و اگر لمس نشود، ماساژ قلبی باید شروع شود.

6- جهت انجام ماساژ قلبی ، دست چپ خود را به حالت ضربدر پشت دست دیگر گذاشته ، پاشنه دست راست را بر روی جناق سینه به اندازه دو بند انگشت بالاتر از محل دو شاخه شدن جناق قرار دهید. آرنج‌ها نباید خم شوند. به کمک وزن بدن فشار محکمی به قفسه سینه وارد کنید تا جناق سینه به اندازه تقریبی 4 الی 5 سانتیمتر به داخل برود. تعداد مفید ماساژ قلبی باید حدود 100-80 بار در دقیقه باشد و به ازای هر 15 ماساژ قلبی 2 تنفس مصنوعی با روش دهان به دهان داده شود.

در صورتی که فرد دیگری به امدادگر کمک می‌کند باید به ازای هر 5 ماساژ قلبی یک تنفس مصنوعی داده شود. امروزه بر اساس نظر متخصصین و بسیاری از مراجع علمی در عملیات احیای قلبی – ریوی دو نفره نیازی به قطع ماساژ قلبی برای انجام تنفس مصنوعی نیست و همزمان با انجام ماساژ قلب توسط یک فرد ، فرد دیگر می‌تواند تنفس مصنوعی را انجام دهد.

7- پس از گذشت یک دقیقه عملیات را به مدت 4-5 ثانیه جهت لمس نبض گردنی متوقف نمایید. اگر نبض لمس شود ماساژ قلبی را قطع نمایید و چنانچه تنفس هم برقرار شده باشد تنفس مصنوعی را متوقف کنید. در صورت عدم لمس نبض و عدم برقراری تنفس خود به خودی ماساژ قلبی و تنفس مصنوعی را مجدداً شروع کنید و هر 3 دقیقه یک بار عملیات را جهت لمس نبضها به مدت 4-5 ثانیه متوقف نمایید.

 

عملیات احیا در کودکان

در شیرخواران (زیر یک سال) تنفس به روش «دهان» به «دهان و بینی» است یعنی دهان امدادگر روی بینی و دهان کودک قرار می‌گیرد. و تنفس مصنوعی با شدت و حجم ملایمتر از بالغین که باعث پارگی ریه کودک نشود انجام می‌شود. در کودکان بالای یک سال ، مانند بزرگسالان ، تنفس دهان به دهان انجام می‌شود ولی با شدت و حجم ملایم و متوسط. برای شیرخواران در هنگام ماساژ قلبی فقط از فشار روی جناق سینه با 2 انگشت اشاره و میانی استفاده می‌شود و در کودکان بالای یک سال فقط از فشار یک دست استفاده می‌شود تا صدمه‌ای به قلب و ارگانهای داخلی نرسد. در ضمن در انجام عمل احیای قلبی – ریوی چه به شکل یک نفره و چه به شکل 2 نفره برای افراد زیر 8 سال به ازای هر 5 ماساژ قلبی یک تنفس مصنوعی لازم است.

 

نکات مهم احیا

• فرد را نباید روی سطح نرم مثل تشک یا تختخواب بخوابانید، بلکه سطح سختی مثل کف اتاق بهتر است.
• در تنفس دهان به دهان باید بینی مصدوم را با دو انگشت خود ببندید تا هوایی که به ریه‌ها دمیده می‌شود مستقیماً از آن خارج نشود.
• موقعیت سر و گردن را درست تنظیم کنید.
• طی عملیات احیاء فردی را جهت تماس با اورژانس یا پزشک مأمور نمایید.

• باید دهان شما با دهان مصدوم کاملاً مماس باشد تا هوایی از بین آنها خارج نشود. برای پیشگیری از انتقال بیماریها در حین انجام تنفس مصنوعی می‌توان از ماسک ویژه این کار یا پارچه توری مناسب استفاده نمود.
• عملیات احیاء را تا زمانی که فرد با تجربه یا پزشک بر بالین بیمار برسد و یا تا زمانی که وی به درمانگاه منتقل شود ادامه دهید.
• چنانچه مصدوم مشکوک به ضایعه نخاعی است، سر را مختصری به عقب کشیده به آرامی کمی به عقب خم نمایید سپس تنفس مصنوعی و ماساژ قلبی را ادامه دهید.
  

 

غش قلبی

غش یا سنکوپ ، از دست دادن موقت هوشیاری و بیهوشی در نتیجه نرسیدن خون کافی به مغز (کوتاه مدت) می‌باشد. هنگامی که جریان خون مغز کم شود، بدلیل اینکه مغز کنترل خود را روی اعضاء بدن از دست می‌دهد، فرد قدرت و هوشیاری خود را از دست داده و سقوط می‌کند. معمولا بعد از چند ثانیه یا چند دقیقه او دوباره هوشیار می‌گردد. اما اگر سنکوپ با یک ناراحتی جدی پزشکی همراه باشد، بیمار ممکن است نیم ساعت یا بیشتر در حالت بیهوشی بماند.

علائم اخطار دهنده غش

• احساس بد حالی و سستی و سرگیجه
• رنگ پریدگی و پوست سرد و عرق‌دار
• تهوع و استفراغ
• گزگز دست و پاها
• نبض ضعیف ، تنفس سطحی و افت فشار خون
• اختلال بینایی بصورت سیاهی رفتن چشم و احساس صدایی مثل سوت در گوش
• از دست دادن تعادل و سقوط و بیهوش شدن

 

علل غش

علت آن ممکن است شوک هیجانی ، خستگی مفرط ، ایستادن طولانی ، گرما ، برخاستن ناگهانی از حالت خوابیده به نشسته یا ایستاده ، سوء تغذیه ، کم خونی ، فقدان هوای تازه و غیره باشد. غش می‌تواند در یک فرد کاملا سالم در نتیجه یک عکس‌العمل عاطفی طبیعی و یا در نتیجه بازتاب اختلال تنظیم فشار خون ، حادث ‌شود. شنیدن ناگهانی اخبار خوب یا بد ، افت ناگهانی فشار خون یا قند خون و مسائل دیگر همگی باعث می‌شوند جریان خون مغز کاهش پیدا بکند و فرد به طور موقت غش بکند.
سنکوپ یا غش واقعی ممکن است طی یکسری بیماریهای قلبی و عروقی ، علل عصبی بیهوشی (مثل صرع) ، افت قند خون ، دیده شود. البته باید در نظر داشت که شل شدن ناگهانی عروق بدن در اثر محرکهای داخلی یا خارجی مهمترین و شایعترین علت غش می‌باشد مانند سنکوپ سینوس کاروتید ، سنکوپ دفع ادرار ، سنکوپ سرفه و سنکوپ عصبی و قلبی.

 

غش قلبی

در میان علل مختلفی که برای غش ذکر شده، علل قلبی و عروقی نیز از جمله علل مهم و قابل بررسی غش می‌باشند. غش قلبی ناشی از کاهش ناگهانی برون‌ده قلب ، در اثر سکته قلبی ، بیماری دریچه‌ای قلب ، تومورهای دهلیز چپ و آریتمی‌های قلبی (افزایش یا کاهش تعداد ضربان) می‌باشد.
شاید یکی از مهمترین دلایل غش قلبی آریتمی‌های مختلف قلبی باشند که باعث می‌شود جریان خون به طور موثر برقرار نشود و خون کافی به مغز نرسد. از میان این آریتمی‌ها کند شدن و تند شدن شدید ضربان قلب را باید نام برد، به گونه‌ا‌ی که اگر ضربان قلب به کمتر از 35 و بیشتر از 180 ضربان در دقیقه برسد، فرد سنکوپ می‌کند. بلوکهای قلبی و آریتمی‌های مختلف دیگر نیز ممکن است باعث کاهش برون ده قلبی و متعاقب آن ، سنکوپ گردند. سکته‌های شدید قلبی و تنگی دریچه آئورت نیز می‌تواند با مکانیسمهای خاص خود باعث غش قلبی شوند. در هر صورت اگر شک به قلبی بودن علت غش برود باید فرد توسط متخصص قلب و عروق بررسی شده و حداقل یک نوار قلبی از او گرفته شود تا در صورت وجود آریتمی‌ها درمان مناسب صورت گیرد.

 

اقدامات اولیه در غش

• باید بیمار در وضعیت درازکش قرار گیرد و پاهایش بالاتر از سرش قرار گیرد تا جریان خون برقرار شود. اگر امکان دراز کشیدن نباشد، بیمار در حالت نشسته سرش را خم کرده و وسط دو زانویش بگذارید.
• می‌توان کمی آب سرد نیز به صورت بیمار پاشید یا محرکی دردناک (مثلا نیشگون) به او وارد کرد تا عروق به اصطلاح وارفته بار دیگر منقبض شوند.
• سر بیمار را به عقب خم کنید تا زبان او جلوی راه تنفسی را نگیرد. و همچنین سر باید به یک سمت منحرف بشود تا مواد استفراغی به ریه بیمار نرود.
• تا موقعی که بیمار هوشیار نشده مایعات یا خوراکی دیگر به بیمار داده نشود، چون وارد ریه‌های او می‌گردد.
• اگر بیمار حین غش سقوط کرده باید مطمئن شوید که جایی از بدن او صدمه ندیده است.
• اگر هوشیاری باز نگشت، ارزیابی علائم حیاتی را انجام دهید و در صورت لزوم اقدامات احیاء قلبی و ریوی را انجام دهید و بیمار را به مراکز درمانی برسانید.
• با وجود اینکه مسئله غش مسئله ساده‌ای است، ولی می‌تواند نشانه بیماری مهم قلبی و یا غیره باشد، پس در صورت تکرار حتما باید بررسی شود.

منبع:

دانشنامه رشد

شرح‌ ماجرا از زبان‌ فردی که پس‌ از 45 دقيقه‌ زنده‌ شد

 

<    فوریه 27, 2007, 07:44:54 pm    >   

اختلاف‌ نظرات‌ زيادي‌ در زمينه‌ يادآوري‌خاطرات‌ زمان‌ مرگ‌ توسط كساني‌ كه‌ تجربه‌ مرگ‌ داشته‌اند وجود دارد. عده‌اي‌ اين‌ يادآوري‌ رانوعي‌ توهم‌ مي‌دانند كه‌ البته‌ با دلايل‌ محكم‌ علمي‌مي‌توان‌ آن‌ را ثابت‌ كرد كه‌ وقتي‌ فقط چند دقيقه ‌(حدود 4 دقيقه‌) اكسيژن‌ به‌ مغز نرسد، فرد دچارمرگ‌ مغزي‌ مي‌شود و فعاليت‌هاي‌ مغز متوقف‌ مي‌شود. پس‌ ديگر توهم‌، معنا نداشته‌ و اين‌ فرض ‌رد مي‌شود. اين‌ جاست‌ كه‌ بار ديگر علم‌ در برابرقدرت‌ و جلال‌ پروردگار خاموش‌ مي‌شود و فقط نظاره‌ گر شگفتي‌ها مي‌ماند. اين‌ بار نشانه‌اي‌ ديگراز (خداوند وحي‌) را در مورد يكي‌ از هموطنان‌ خود نقل‌ مي‌كنم‌. باشد كه‌ چشم‌ها آن‌چه‌ را كه ‌بايد ببيند و بشنود، دريابند و بدانند كه‌ (او) هميشه ‌زنده‌ است‌ و در همه‌ جا حضور دارد... و آن‌ روز... طبق‌ اظهارات‌ پرستار 36 ساله‌ بخش ‌آي ‌سي ‌يو بيمارستان‌ امام‌ خميني‌، (محمدشفيعي‌) متولد 1327 در آي‌ سي‌ يو دچار ايست‌قلبي‌ شد و در حدود چهل‌ و پنج‌ دقيقه‌ تا يك‌ساعت‌ روي‌ ايشان‌ عمليات‌ سي‌ پي‌ آر (احياءقلبي‌- ريوي‌) انجام‌ شد، ولي‌ چون‌ نتيجه‌اي‌نداشت‌ بيمار فوت‌ شده‌ اعلام‌ گرديد و تمام ‌دستگاه‌ها را از او قطع‌ كردند تا آن‌ كه‌ بعد ازگذشتن‌ زماني‌ نسبتا طولاني‌ خانم‌ (دكتر صداقت‌) براي‌ امضا كردن‌ جواز دفن‌ به‌ آن‌ جا آمد و درعين‌ ناباوري‌ ضربان‌ بسيار ضعيفي‌ را حس‌ كرد و به‌سرعت‌ سي‌ پي‌ آر شروع‌ شد و جسد پس‌ از 45دقيقه‌ زنده‌ شد!
شرح‌ ماجرا را از زبان‌ خود بيمار احساس‌ خستگي‌ مفرط مي‌كردم‌، حسي‌ شبيه‌ به‌ زجر، مدت‌ زيادي‌ طول‌ نكشيد تا تبديل‌ به‌ يك‌حس‌ عميق‌ لذت‌ بخش‌ شد... دلم‌ غش‌ مي‌رفت‌! يك‌ خوشي‌ بسيار دلپذير... در فضا رها شدم‌. دراتاق‌ پرستاران‌ را ديدم‌ كه‌ روي‌ كسي‌ خم‌ شده‌اندو در حال‌ ماساژ قلبي‌،... هستند. اول‌ متوجه‌ نشدم ‌او كيست‌ ولي‌ بعد كه‌ چهره‌ او را ديدم‌ به‌ شدت‌ جاخوردم‌! خودم‌ بود... زمان‌ برايم‌ صفر شده‌ بود،انگار همه‌ جا حضور داشتم‌ در همان‌ لحظه‌، لحظه‌ تولدم‌ را ديدم‌، مادرم‌ را ديدم‌ كه‌ در حال‌ به‌ دنيا آوردن‌ من‌ بود. بعد خودم‌ را آنجا ديدم‌ كه‌خوابيده‌ بودم‌. دكترها و پرستارها كنار رفته ‌بودند. من‌ مرده‌ بودم‌. ديدم‌ كه‌ چشمان‌ و شست‌ پاهايم‌ را بستند و ملحفه‌ را روي‌ صورتم‌ كشيدند.يكدفعه‌ بالاي‌ سرم‌ فردي‌ را ديدم‌ كه‌ نمي‌شد تشخيص‌ داد زن‌ است‌ يا مرد. بلند قد وخوش ‌اندام‌، او به‌ قدري‌ زيبا بود كه‌ بي‌اغراق‌ درهمان‌ لحظه‌ عاشقش‌ شدم‌! حيف‌ كه‌ نمي‌توانم‌ زيبايي‌ او را وصف‌ كنم‌! در تمام‌ عمرم‌ كسي‌ را به ‌اين‌ زيبايي‌ نديده‌ بودم‌. لباس‌ كرم‌ رنگ‌ بر تن‌ داشت‌ كه‌ بر روي‌ آن‌ پارچه‌اي‌ سفيد انداخته ‌بود. به‌ من‌ گفت‌: چي‌ شده‌؟ (به‌ زبان‌ فارسي‌)،گفتم‌: پدرم‌ را مي‌خواهم‌. گفت‌: بيا پدرت‌ اين ‌جاست‌، پدرم‌ را ديدم‌ كه‌ بالاي‌ بسترم‌ گريه ‌مي‌كند. هرچه‌ صدايش‌ زدم‌، صدايم‌ را نشنيد، بعد فهميدم‌ كه‌ فقط او مي‌تواند صداي‌ مرا بشنود. به‌ نظرم‌ او همان‌ كسي‌ بود كه‌ ما آن (عزرائيل‌) مي‌ناميم‌ يا شايد فرشته‌ مرگ‌، با آن‌ فرد جاي ‌رفتيم‌. مردي‌ را ديدم‌ كه‌ نشسته‌ بود و آن‌ فرد زيبا بسيار به‌ او احترام‌ مي‌گذاشت‌. 5 گوي‌ نوراني‌ دراطرافش‌ بود ولي‌ نور آنها چشم‌ را آزار نمي‌داد.يك‌ گوي‌ را به‌ سمت‌ من‌ گرفت‌.فرد زيبا رو به‌ من‌ گفت‌: بگيرش‌. تا گرفتم‌ خود را در I.C.U ديدم‌ كه ‌دكتري‌ با دستگاه‌ الكترو شوك‌ مشعول‌ شوك‌ دادن‌ به‌ قلب‌ من‌ بود. جالب‌ آن‌ بود كه‌ در طي‌آن‌ چند روز ما در ۵ I.C.U نفر بوديم‌ كه‌ آن‌ 4نفر مردند. البته‌ من‌ هم‌ مردم‌ ولي‌ باز زنده‌ شدم‌.!

از او پرسيدم‌:

 -آيا قبل‌ از اين‌ تجربه‌ متوجه‌ شده‌ بوديد كه ‌نزديك‌ مرگ‌ هستيد؟ شفيعي‌: بله‌. وقتي‌ آخرين‌ بار در خانه‌ بودم‌،قبل‌ از آن‌ كه‌ وارد مرحله‌ بيهوشي‌ شوم‌، حس‌ مي‌كردم‌ دنيا دارد تيره‌ مي‌شود. حس‌ مي‌كردم ‌چيزي‌ رو به‌ اتمام‌ است‌ 4 دختر و همسرم‌ را طورديگري‌ مي‌ديدم‌. انگار تصاويري‌ در غروب‌ بودند!مي‌دانستم‌ وقت‌ رفتنم‌ است‌.

-

آيا در لحظات‌ اول‌ تجربه‌ مرگ‌، حساس‌ترس‌ يا تنهايي‌ نكرديد؟ شفيعي‌: اصلا! آن‌ قدر حس‌ خوبي‌ بود كه‌مي‌توانم‌ راجع‌ به‌ آن‌ توضيح‌ بدهم‌...

-

فكر مي‌كنيد اين‌ بازگشت‌ براي‌ شما چه ‌پيامي‌ به‌ همراه‌ داشته‌ است‌؟ شفيعي‌: خوب‌ باش‌، خوب‌ رفتار كن‌، خوب ‌زندگي‌ كن‌... و فكر مي‌كنم‌ بعد از آن‌ اگر كسي‌اعتقاد به‌ دنياي‌ پس‌ از مرگ‌ نداشته‌ باشد من ‌مي‌توانم‌ آن‌ را ثابت‌ كنم‌! جالب‌ آن‌ كه‌ بعد از اين ‌ماجرا دوستان‌ و همكارانم‌ نيز تغييراتي‌ اساسي‌ در من‌ حس‌ مي‌كردند. حضور من‌ براي‌ آنها نشانه‌اي‌از قدرت‌ خداوند بود.

-

فكر مي‌كني‌ چرا اين‌ اتفاق‌ براي‌ شما افتاد وچرا براي‌ ديگران‌ پيش‌ نمي‌آيد؟ شفيعي‌: دليل‌ آن‌ را به‌ خوبي‌ نمي‌ دانم‌ ولي‌شايد مربوط به‌ آن‌ باشد كه‌ من‌ در تمام‌ عمرم ‌سعي‌ام‌ بر آن‌ بوده‌ كه‌ كسي‌ را آزار ندهم‌ و بدكسي‌ را نخواهم‌ و اگر به‌ كسي‌ كمكي‌ مي‌كنم‌ آن‌ را پنهاني‌ انجام‌ دهم‌.

-

ديد شما نسبت‌ به‌ مرگ‌ قبل‌ از اين‌ اتفاق‌ چگونه‌ بود و بعد از اين‌ اتفاق‌ چه‌ تغييري‌ كرد؟ شفيعي‌: من‌ قبل‌ از اين‌ اتفاق‌ واقعا از مرگ‌ مي‌ترسيدم‌. يادم‌ مي‌آيد هر وقت‌ به‌ قبرستان ‌مي‌رفتم‌ سعي‌ مي‌كردم‌ به‌ صورت‌ جسد يا داخل‌ قبر نگاه‌ نكنم‌. ولي‌ باور كنيد الان‌ اگر مرا بين‌ 10جسد بگذارند خيلي‌ راحت‌ مي‌خوابم‌؟ و احساس‌بسيار خوشايندي‌ نسبت‌ به‌ مرگ‌ دارم‌!

-

آيا دوست‌ داريد اين‌ تجربه‌ دوباره‌ تكرارشود؟ شفيعي‌: اي‌ كاش‌ روزي‌ هزار بار برايم‌ تكرارشود! چنان‌ لذت‌ بخش‌ بود كه‌ حد نداشت‌، دلم ‌مي‌خواهد آن‌ فرد زيبا را ببينم‌ و آن‌ حس‌ رادوباره‌ تجربه‌ كنم‌. مرگ‌ هديه‌اي‌ است‌ كه‌ خدا به ‌بنده‌اش‌ مي‌دهد!

-

بعد از اين‌ تجربه‌ چه‌ تغييراتي‌ در تصور ودرك‌ شما از خداوند پيش‌ آمد؟ شفيعي‌: علاقه‌ام‌ به‌ او خيلي‌ بيشتر شد و دركنارش‌ خيلي‌ هم‌ خدا ترس‌ شده‌ام‌. در ضمن ‌بيشتر با او حرف‌ مي‌زنم‌، حتي‌ وقت‌ رانندگي‌،وقت‌ راه‌ رفتن‌، وقت‌ خوردن‌ به‌ ياد او هستم‌! واين‌ جمله‌ لاحول‌ و لاقوه‌ الا به‌ ا... العلي‌ العظيم‌ را بسيار تكرار مي‌كنم‌. 

-

با او خداحافظي‌ كردم‌ و جمله‌اي‌ از ايليا(م‌) كه‌ در كتاب‌ روياي‌ راستين‌ خوانده‌ بودم‌ درذهنم‌ مي‌درخشيد: (... و شما اي‌ زندگان‌ از نور زنده‌ بارور شويد وكودك‌ الهي‌ را در درون‌ خود بپرورانيد و براي ‌فارغ‌ شدن‌ از خود آماده‌ شويد. منتظر زاييدن‌ ملكوت‌ الهي‌ در خود باشيد و براي‌ تولد دوباره ‌مهيا شويد...)

شفيعي‌ و همسرش‌ مي‌گويند: محمد علي‌ شفيعي‌ اهل‌ هفتگل‌ خوزستان‌ است ‌اندامي‌ متوسط وموهايي‌ جو گندمي‌ صورتي ‌باريك‌ و كشيده‌ و چشماني‌ ريز و پوستي‌ نسبتا تيره ‌دارد. او بر اثر بي‌ توجهي‌ به‌ سرما خوردگي‌ دچارآنفلونزا و در نهايت‌ ذات‌ الريه‌ شد. او مي‌گويد: روز جمعه‌ بود كه‌ در منزل‌ بودم‌، احساس‌ خفگي ‌مي‌كردم‌ به‌ مجتمع‌ پزشكي‌ سازمان‌ آب‌ و برق ‌خوزستان‌ رفتم‌ و در نهايت‌ به‌ بيمارستان‌ امام‌ خميني‌ منتقل‌ شدم‌. چهل‌ روز در آي‌ سي‌ يو و 22روز دركما بودم‌ 75 روز در بخش‌ بودم‌... طي ‌دوران‌ كما يك‌ بار فوت‌ كردم‌ احساس‌ سبكي ‌كردم‌ و خود را ميان‌ زمين‌ و آسمان‌ ديدم‌ آنجا بودم‌ كه‌ متوجه‌ شدم‌ پزشكان‌ و پرستاران‌ دارند روي‌ جسم‌ من‌ كار مي‌كنند. شفيعي‌ مي‌گويد: با شوك‌ الكتريكي‌ روي‌ من‌ كار مي‌كردند نتيجه‌ نداد مرا كفن‌ پوش‌ كردن‌ مدت‌ 45 دقيقه‌ در كفن‌ بودم‌...همسرم‌ برايم‌ آش‌ نذري‌ درست‌ كرده‌ بود او به ‌همراه‌ ساير اعضاي‌ خانواده‌ مشغول‌ پخش‌ آش ‌در محله‌ بود كه‌ برادرم‌ با منزل‌ تماس‌ گرفت‌ و خبرمرگم‌ را اعلام‌ كرد مراسم‌ آش‌ نذري‌ تبديل‌ به‌ يك ‌مراسم‌ شيون‌ و زاري‌ شد... اين‌ شيون‌ و زاري‌ تنها50 دقيقه‌ طول‌ كشيد چرا كه‌ دوباره‌ با خانواده ‌تماس‌ گرفتند و اعلام‌ كردند كه‌ من‌ زنده‌ شدم‌. زماني‌ در اصطلاح‌ پزشكي‌ خود را شكلات‌ پيچ ‌(كفن‌ پوش‌) ديدم‌، زنده‌ بودن‌ را احساس‌ كردم‌...به‌ خيال‌ خودم‌ فرياد مي‌زدم‌ كه‌ اشتباه‌ مي‌كنيد دستگاه‌ها را ازمن‌ جدا نكنيد اين‌ كفن‌ را باز كنيد من‌ زنده‌ام‌ اما كسي‌ نمي‌شنيد همان‌ لحظه‌ خود را روي‌ تخت‌ ديدم‌ از خودم‌ به‌ شدت‌ متنفر بودم‌     ...سفر مرگ‌ خود را فقط خودم‌ درك‌ مي‌كنم‌. همسر محمد شفيعي‌ مي‌گويد نذر كرده‌ بودم‌ كه‌ همسرم‌ شفا پيدا كند كه‌ خبر فوت‌ او در روز تولد امام‌ علي‌ (ع‌) به‌ ما اطلاع‌ داده‌ شد در نهايت‌ بارديگر اطلاع‌ دادند كه‌ محمد زنده‌ است‌... در يكي‌ از روزها براي‌ ملاقات‌ او به‌ همراه‌ تمام‌ اهل ‌خانواده‌ به‌ ديدار محمد رفتيم‌...در همان‌ روز بود كه‌ پدرش‌ دستمالي‌ را ازجيب‌ خود دراورد كه‌ بلافاصله‌ محمد با مشاهد آن‌ دستمال‌ شروع‌ به‌ گريه‌ كرد از او پرسيدم‌ چرا گريه‌ ميكني‌ و در آن‌ زمان‌ بود كه‌ محمد جريان‌ مرگ‌ خود و ديدار با مرد سفيد پوش‌ را توضيح ‌داد. همسر محمد شفيعي‌ به‌ تاثيرات‌ اين‌ معجزه ‌پرداخت‌ و گفت‌ من‌ اعتقادات‌ مذهبي‌ را باور دارم‌ معتقدم‌ تا خداوند سبحان‌ نخواهد هيچ‌ برگي‌ از درختي‌ نمي‌افتد طي‌ مدت‌ بيماري ‌محمد مدام‌ به‌ ائمه‌ اطهار متوسل‌ مي‌شدم‌ اكنون ‌كه‌ اين‌ معجره‌ را ديدم‌ اعتقاداتم‌ صد برابر شده‌است‌.

تاثیر طرحهای مختلف تغذیه بر واکنشهای ایمن سازی در برابر بیماری نیوکاسل مرغی

دکترعلیرضا گائینی و دکتر سید وحید موسوی پور

خلاصه مقاله :

ایمنی در برابر بیماری نیوکاسل با ارئه یک تغذیه مناسب و برنامه هماهنگ کنترل بیماری تاثیر بیشتری خواهد داشت . مطالعات حاضر ، در جهت تعیین میزان مقاومت در واکنشهای ایمن سازی واکسیناسیون پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل در مرغداریهایی است که با روشهای مختلفی تغذیه میشوند .

برای این منظور دستورالعمل ها ، جیره های متفاوتی تحت عنوان A ، B ، C ، D تهیه و در مرغداریها اجرا میشود . میزان ایمنی در برابر بیماری نیوکاسل هم سی روز پس از انجام واکسیناسیون کنترل می گردد .

مشاهده شده است که تغییرات قابل ملاحظه ایی ( P<0.05 ) بیشتر در میزان تیتر در روزهای 10 و 20 پس از واکسیناسیون نسبت به روز اول بوجود آمد و علائم در روز 30 واکسیناسیون مشاهده شد . این روند در تمام گروه هایی که با جیره های آزمایشی متفاوت تغذیه می شدند ، مشاهده گردید .

بالاترین میزان میزان تیتر در گروه A و کمترین میزان میزان تیتر در گروه D دیده شد .

تحلیل های آماری نشان می دهد که میزان تیتر ماکیان گروه A ، B و C بطور چشمگیری ( P<0.05 ) بالاتر از گروه D میباشد .

این واکنش بیان می کند که نوع و ترکیبات جیره غذایی ، تاثیر فوق العاده ایی بر ایجاد آنتی بادی های واکسیناسیون ماکیان دارد .

 

مقدمه :

سالم سازی سیستم ایمنی و تغذیه ، سالهاست که از طرف متخصصان تغذیه جانوران مورد توجه قرار گرفته است . زیرا ، سیستم ایمنی ضامن سلامتی بدن میباشد .

تغییرات فیزیولوژیکی را که همراه واکنشهای ایمنی سازی است را میتوان " فشار مبحث ایمنی شناسی نامگذاری کرد ( Klasing و همکاران – 1991 ) . از نتایج این فشار میتوان میزان رشد کم ، تغییر کمبودهای تغذیه ایی و نیازهای متغیر نام برد .

ثابت شده است که میزان رشد در طی عفونتها بطور قابل ملاحظه ایی کاهش می یابد . احتمالا ، این کاهش رشد در مواقعی نیز ، توسط سیستم ایمنی متعادل خواهد شد .

ماکیانی که در محیط های بدون میکروب بسر میبرند 15 درصد بیشتر از آنهایی که در محیطهای سنتی مرغداری هستند رشد می کنند و مرغهایی که در محل های بسیار ضدعفونی شده و تمیز هستند رشد بیشتر و بهتری از دیگر ماکیان دارند که در محیط آنها بهداشت کمتر رعایت میشود (Klasing و همکاران – 1991 ) .

مدارک مکتوب درباره واکسیناسیون ، بیانگر شواهد مستقیم کاهش رشد به دلیل واکنشهای ایمنی میباشد . مکانیزمهای متعددی وجود دارد که سیستم ایمنی میتواند ، متابولیسم مربوط به تغذیه و رشد را متعادل کند . یک رابطه عصبی مستقیم بین بافتهای ایمن ساز مثل غده تیموس ، طحال و غده لنفاوی و سیستم عصبی مرکزی وجود دارد . در نتیجه ، سیستم ایمنی میتواند تغییرات متابولیسم را از طریق هورمونهایی که تحت کنترل هیپوفیز هستند را تحریک کند .

چندین واکنش که عموما مهم میباشند ، مانند رشد و نیازهای تغذیه ، تنفس ، ترشح هورمون ، سیستم عصبی و تولید مثل و غیره کاملا به تغذیه و دیگر عوامل محیطی و مدیریتی بستگی دارند .

بیماری نیوکاسل بسیار کشنده است و چون این بیماری ویروسی خیلی جدی و خطرناک است میتواند بر اقتصاد و مرغداریهای روستایی تاثیر زیادی داشته باشد ( Anjum ، 1997 ) .

در حال حاضر ، مرغداری روستایی 30 درصد از کل محصولات ماکیان را تولید میکند . بیماری نیوکاسل چهره وحشتناکی دارد و گاهی اوقات ، تمامی مرغهای کل روستائیان فقیر یک دهکده قربانی میشوند . گزارشات و مطالعات مبنی بر این است که با تغذیه صحیح طیور ، میتوان از شیوع سنگین و مرگبار این بیماری در مرغداریها جلوگیری کرد .

پروژه حاضر تاثیرات طرح های مختلف تغذیه بر واکنشهای ایمنی در طیور روستایی را طرح ریزی و ارائه میکند .  

 

مواد و روشها :

این مطالعات در موسسه تحقیقات طیورر بعد از  پندی  بر روی 247 قطعه طیور ( Fay x RIR ) شامل 32 خروس و 215 مرغ که در سن 48 هفتگی قرار داشتند انجام شد . تمامی طیور نیز به چهار دسته A ، B ، C و D تقسیم شده بودند . هر گروه نیز به سه زیر گروه تقسیم شده است که در هر زیرگروه نیز تعداد خروسها و مرغها با هم برابر بودند .

در بخش تغذیه موسسه تحقیقات طیور راول پندی 4 جیره غذایی آزمایشی متفاوت A ، B ، C و D آماده شد که برای طرحهای محتمل تغذیه ایی برنامه ریزی شده بود ( جدول شماره یک ) . طیور تحت آزمایش دقیق قرار گرفتند .

میزان غذای لازم برای هر پرنده در هر روز 120 گرم در نظر گرفته شد . آب تازه هم بصورت 24 ساعته در اختیار آنها قرار گرفت و 17 ساعت هم در معرض نور بودند . واکنشهای ایمنی در برابر بیماری نیوکاسل هم برای هر زیرگروه از تخم مرغهایشان و از طریق HI قبل از واکسیناسیون تخمین زده شد ( Allan و همکاران ، 1997 ) . طیور در برابر بیماری نیوکاسل واکسینه شدند و واکنش ایمنی آنها پس از 10 روز واکسیناسیون و در طول سی روز مورد بررسی قرار گرفت .

 

 

نتیجه گیری و تحلیل :

واکنش ایمنی طیور ( Fay x RIR ) که در چهار گروه A ، B ، C ، D دسته بندی شدند و جیره غذایی متفاوتی داشتند بررسی شد . برای این منظور محاسبات HI در میزان تیتر در روز اول ، 10 ، 20 ، 30 پس از واکسیناسیون بیماری نیوکاسل اندازه گیری شد ( جدول 1 ) . حداقل میزان تیتر ( یعنی 17.5 ) در روز اول واکسیناسیون و حداکثر میزان تیتر در همان گروه در روز دهم واکسیناسیون ولاحظه و ثبت گردید .

نتایج نشان می دهد که در تمامی گروه های طیور میزان تیتر به سرعت در اثر واکسیناسیون نیوکاسل بالا می رود . اما این میزان بیست تا سی روز پس از واکسیناسیون کاهش میابد . این نتایج برخلاف نظریه 1983 Villeges و همکارانش می باشد که افزایش میزان آنتی بادی HI را در سن سه هفتگی با واکسیناسیون ویروس زنده مشاهده کرده بودند . این تفاوت میتواند مربوط به اختلاف روش نگهداری و محیط زندگی طیور روستایی باشد ، چون مشاهدات آنها در یک فصل گرم و طی ماه های ژوئن و می انجام شده بود .

میانگین میزان تیتر در تمامی گروه ها صفر تا سی روز پس از واکسیناسیون بیانگر این هم میتواند باشد که در طیور روستایی آنتی بادی ضد بیماری نیوکاسل حداکثر تا سی روز پس از واکسیناسیون دوم دوام دارد .

مشاهده کلی واکنشهای ایمنی در گروه های A ، B ، C ، D نشان میدهد که حداقل میزان تیتر در گروه D ظاهر گردیده است . این حالت میتواند مربوط به نوع تغذیه باشد یعنی میزان کم مواد غذایی خاص مانند پروتئینها ، ویتامینها و مواد معدنی چون واکنشهای ایمنی با شباهت کم ، تحت تاثیر تغذیه ، توسط گروه های دیگری نیز مشاهده شده است . مانند Labal و همکاران ( 1994 ) ، Sklan و همکاران ( 1995 ) ، Beshir و همکاران ( 1998 ) و Preharaj و همکاران ( 1998 ) .

بررسیهای آماری داده ها و اطلاعات نشان می دهد که افزایش قابل ملاحظه میزان تیتر ( یعنی P<0.05 ) در روزهای ده و بیست پس از واکسیناسیون نسبت به روز اول میباشد و مشاهدات 30 روز پس از واکسیناسیون انجام میشود . این حالت در تمام گروه هایی که با جیره های آزمایشی مختلفی تغذیه شده بودند دیده میشود .

بیشترین میزان تیتر در گروه A و کمترین میزان تیتر در گروه D دیده شد . بررسیهای آماری نشان میدهد که میزان تیتر در طیور گروه A ، B ، C بطور چشمگیری ( P<0.05 ) بالاتر از گروه D است . گروه A که با نیازهای اصلی و اولیه تغذیه شده بودند بالاترین واکنش ایمنی را در برابر بیماری نیوکاسل نشان می دهند . رژیم غذایی گروه D که از مواد غذایی کم اهمیت تشکیل شده بود حداقل میزان تیتر یعنی 18.13 را دارا میباشد .

این واکنش نشان میدهد که محتوای رژیم غذایی اگر بدون در نظر گرفتن انرژی و پروتئین لازم باشد تاثیر بسزایی بر آنتی بادیهای واکسیناسیون مرغی دارد . یافته های مشابهی توسط گروه های تحقیقاتی دیگری نیز ثبت شده است .

از این اطلاعات میتوان اینگونه برداشت کرد که میزان مرگ و میر بالایی که در طیور روستایی دیده میشود را میتوان از طریق مدیریت صحیح تغذیه همراه با واکسیناسیون موثر کاهش داد . این نتیجه همچنین نشان میدهد که کیفیت پروتئین در واکنش ایمن سازی طیور نقش کم اهمیت تری دارد . چون مصرف پروتئین خام در جیره غذایی که در دسترس طیور باشد بر آمینو اسیدها تاثیر بسزایی ندارد .

 

جدول شماره یک :

بیان درصدها در جیره های غذایی آزمایشی .

 

محتویات	A%	B%	C%	D%
ذرت	27	20	25	-
خرده برنج	25	2	25	-
گندم	5	30	25	-
برنج پوست گرفته	7	-	-	-
خمیر دانه کتان	-	-	25	5
آرد دانه کتان	3.5	-	-	-
شیره ذرت 60 %	2.5	-	-	-
خمیردانه کلم قمری	-	-	12	12
دانه کلم قمری	5	-	-	-
گیاه گوآر	1	-	-	-
دانه سویا	5	-	-	-
غذای ماهی	5	-	-	-
نان گندم	-	-	-	50
سبوس گندم	-	-	-	25
مواد کنستانتره	-	30	-	-
مواد معدنی و ویتامینها	14	-	-	-
سبزیجات سبز	-	-	لیتیوم ad	لیتیوم ad
مواد شیمیایی
پروتئین خام	16	16	16	16
چربی خام	4	4	4	4
فیبر خام	3	3	3	3
انرژی مصرفی ( کیلوکالری بر کیلوگرم )	2750	2750	2750	2750
انرژی بر حسب کیلوگرم ( rs )	1000	870	6	6

 

جدول شماره دو :

تاثیر طرح های مختلف تغذیه بر واکنش ایمنی طیور ( Fay x RIR ) .

 

گروه	روز صفر	روز دهم	روز بیستم	روز سی ام	میانگین
A	7.50	53.33	36.67	16.67	28.54*
B	12.50	36.67	30.50	12.50	22.92
C	18.33	50.00	30.000	11.67	27.50
D	9.17	28.33	21.67	13.33	18.13
میانگین	11.88	42.08*	29.59*	14.54

 

*میزان چشمگیر ( P<0.05 ).

 

منبع :

OnLine Journal Of Biological Science 2 ( 4 ) : 214-216

ISSN 1608-4127  

به نقل از:

http://www.infopoultry.net/articles/view.asp?id=1220

ریزش مو در آقایان

1) علل ريزش مو در آقايان

برای اينکه انواع گوناگون ريزش مو و درمان های موجود برای آنها را در آقايان بهتر مورد بررسی قرار دهيم بهتر است که ريزش مو درآقايان را از نظر علت به دو نوع تقسيم نماييم:

 

الف) ريزش مو بصورت موضعی در آقايان

در اين حالت فقط يک تکه از پوست سر بصورت معمولاً دايره ای و با حدود مشخص دچار ريزش مو می شود. اين نوع ريزش مو را می توان به دو زيرگروه طبقه بندی نمود:
1) ريزش موی موضعی بدليل جوشگاه (اسکار) بيماری های قبلی (Scarring localized alopecia)
2) ريزش موی موضعی بدون وجود جوشگاه (Non-scarring localized alopecia).
يکی از بيماريهای مهم و شايع در زيرگروه دوم بيماری آلوپسی آره آتا (Alopecia areata) است. در اين عارضه بطور ناگهانی قسمت های گردی شبيه سکه از پوست سر خالی از مو شده در حاليکه پوست قسمت خالی از مو کاملاً نرمال بوده و دارای بيماری نمی باشد. درمان اين بيماری تزريق کورتون در موضع بوده و کاشت موی طبيعی بدرد آن نمی خورد.

    آلوپسی آره آتا

 

علل بوجود آورنده زيرگروه اول بسيار متنوع بوده و برخی از آنها عبارتند از:
بيماری های پوستی مانند: لوپوس پوستی (DLE) وليکن پلانوس
بيماريهای غيرپوستی مانند: اشعه درمانی پوست برای انواع سرطان ها، آسيب هايي که به پوست وارد می شود از قبيل سوختگی ها و جراحات گوناگون پوست و غيره.
درکليه اين حالات وقتي که جريان فعال ريزش مو در اثر بيماری که علت ريزش مو است، متوقف شد می توان اقدام به کاشت موی طبيعی نمود و معمولاً پاسخ درمانی خوبی بوجود خواهد آمد.

  آلوپسی اسکارگذار

 

گاهی مواقع جوشگاه هايي در محل بخيه ها بعد از اعمال جراحی رخ می دهد (مثلاً در خط موها پس از عمل جراحی کشيدن پوست = Face lift) و گاهی نيز بدليل کشش مداومی که بر موها وارد می شود (مثلاً بدليل کِش و يا تِل سر) موها دچار ريزش می شوند (به اين حالت آلوپسی ناشی ازکشش = Traction alopecia گفته می شود). هردوی اين بيماری ها بخوبی به کاشت موی طبيعی پاسخ می دهند.

 

ب) ريزش موی با طرح مردانه

اين حالت شايعترين نوع ريزش مو در آقايان بوده و بدان طاسی با طرح مردانه و يا از نظر علمی آلوپسی آندروژنتيک (Androgenetic alopecia) گفته می شود. در اين بيماری فوليکول های مو در سر که در حال ساختن موهای سالم و ترمينال (کلفت) هستند، تحت تأثير عوامل سه گانه ژنتيک، هورمون های مردانه و زمان به تدريج شروع به ساختن موهای ضعيف تر، نازک تر، کوتاه تر و شکننده تر می کنند. بدين فرآيند در اصطلاح مينياتوری شدن موها (Miniaturization) گفته می شود. موهای ضعيف فوق در نهايت بسيار کوچک، باريک و تقريباً ناپيدا شده (به اين موهای ولوس Vellus گفته می شود) و در نهايت فوليکول اين مو مرده و از بين می رود و ديگر مويي از آن بوجود نمی آيد.

 

عوامل درگير در طاسی با طرح مردانه عبارتند از:

A) ژنتيکبدون زمينه ژنتيکی مثبت طاسی با طرح مردانه رخ نمی دهد. لازم به ذکر است که تعداد زيادی ژن در اين بيماری دخالت داشته و در اصطلاح اين بيماری پلی ژنيک است. برخلاف عقيده رايج در بين مردم ژن های مسبب طاسی با طرح مردانه برروی کروموزوم های جنسی (يعنی کروموزوم های X و Y) قرار ندارند و اين بدين معنی است که ژن های مسئول اين عارضه می توانند هم از پدر و هم از مادر به ارث برده شوند ولی بدلايل ناشناخته تأثير ژنی که از سمت مادری فرد به ارث برده شده است بيشتر از سمت پدری می باشد.
از نظر علم ژنتيک ژن مسئول طاسی با طرح مردانه از نوع ژن غالب می باشد ولی با اين حال صرف حضور اين ژن در نقشه ژنتيکی يک مرد به معنی طاس شدن وی درآينده نبوده و به اصطلاح اين ژن بايستی دارای توانايي بروز (Expression) در فرد باشد. عوامل مهمی که در قابليت بروز ژن مسئول طاسی دخالت دارند عبارتند از وجود هورمون های مردانه و عامل زمان اگر چه عوامل کم اثرتر ديگر مثل استرس و غيره هم در رخداد آن دارای تأثير هستند. به زبان ساده ترممکن است مردی دارای پدر و عموی کاملاً طاس بوده ولی دچارطاسی نشود به اين دليل که ژن طاسی را به ارث نبرده است و يا اينکه ژن را به ارث برده ولی اين ژن دارای قابليت و توانايي بروز در فرد نمی باشد.
در حال حاضر هيچکدام از ژن های مسئول طاسی با طرح مردانه شناسايي نشده اند و لذا هر گونه درمان مبتنی بر مهندسی ژنتيک برای درمان طاسی با طرح مردانه تا آينده نه چندان نزديک منتفی است. 

 

B) هورمون های مردانه
هورمون يک ملکول شيميايي بسيار قدرتمند است که به مقدارخيلی کم توسط غددگوناگون بدن (مانند تيروئيد، تخمدان ها، بيضه ها و غيره) ساخته شده و وارد جريان خون می شود. هورمون ها از طريق جريان خون به سراسر بدن رسيده و اثرات خود را به طرز وسيعی در همه بدن اعمال می نمايند.
هورمون های جنسی مسئول بروز صفات جنسی در مرد و زن در زمان بلوغ بوده و از تخمدان ها (درموردخانم ها) و بيضه ها (درموردآقايان) ترشح می شوند.
هورمون های جنسی مردانه را بطور کلی آندروژن (Androgen) می نامند و مهمترين آندروژن تستوسترون (Testosterone)می باشد. تستوسترون پس از تبديل به هورمون ديگری به نام دی هيدروتستوسترون (DHT) اثرات هورمونی مخصوص خود را اعمال می نمايد. ميزان ترشح آندروژن ها در زمان بلوغ در آقايان به شدت افزايش يافته و اين هورمون ها موجب بروز علائم مردانگی، کلفت شدن صدا، رشد ريش و سبيل، بوی خاص عرق بدن و تغييرات ديگر می گردند.
آندروژن ها در کنار بروز صفات مردانگی و جنسی همچنين باعث بروز آکنه (جوش غرور جوانی) و شروع طاسی با طرح مردانه می گردند.
همانطورکه گفته شد مهمترين ارگان ترشح کننده آندروژن ها بيضه درآقايان است ولی بايستی متذکر شدکه آندروژن ها در هر دو جنس مذکر و مؤنث از غدد آدرنال (که در بالای کليه ها قراردارند) نيز ترشح شده و در خانم ها همچنين مقدار کمی مواد با عملکرد شبيه آندروژن ها از تخمدان ها ترشح می گردند و به همين دليل طاسی با طرح مردانه گاهی در شرايط خاص در خانم ها هم مشاهده می شود.
جالب توجه است که بدانيد موهای زير بغل و ناحيه تناسلی تحت تأثير تستوسترون بوده در حاليکه رشد موهای ريش، ظهور مو در بينی وگوش (که بيشتر در سن بالا ديده می شود) و طاسی باطرح مردانه بدليل وجود هورمون DHT رخ می دهند. همچنين بايستی متذکر شدکه رشد موهای سر ارتباطی به وجود يا عدم وجودآندروژن ها نداشته بلکه فقط ريزش آنها است که بدليل حضور آندروژن ها رخ می دهد.

 

C) زمان
وجود صرف هورمون های مردانه و ژنتيک مثبت به تنهايي برای بروز طاسی با طرح مردانه کافی نبوده و با شروع بلوغ در فرد بايستی زمان کافی گذشته و فوليکول های موها بطور مداوم در معرض تماس با هورمون های مردانه باشند تا طاسی اتفاق بيافتد. سن شروع طاسی با طرح مردانه در هر شخص متفاوت با ديگری است و بستگی به ميزان بروز ژنتيک مثبت وی، غلظت هورمون های مردانه در جريان خون او و عوامل ناشناخته ديگر دارد.
حتی وقتی که روند طاسی با طرح مردانه آغاز شد معمولاً با سرعت ثابت به پيش نرفته و سرعت پيشرفت آن در زمان های گوناگون کندی و تندی را نشان می دهد و حتی گاهی برای مدت زمانی بطور کلی متوقف می شود. سرعت پيشرفت و متوقف شدن طاسی با طرح مردانه در افراد گوناگون متفاوت بوده و علل آن عمدتاً ناشناخته هستند ولی اين نکته آشکار است که با افزايش سن بطور کلی از ميزان موهای شخص کاسته می شود حتی اگر وی دارای زمينه مساعد ژنتيکی و ساير فاکتورهای مستعد کننده برای بروز طاسی با طرح مردانه نباشد. حتی منطقه ای که از آن برای کاشت موی طبيعی بعنوان ناحيه دهنده (Donor zone) استفاده می شود و هميشه گفته می شود که اين منطقه دارای موهای دائمی (Permanent hair) خواهد بود نيز از اين قاعده کلی مستثنی نبوده و به مرور زمان دچار کاهش مو می شود ولی خوشبختانه اين امر در مورد اين منطقه خيلی دير رخ داده و لذا معمولاً حتی تا سنين کهولت نيز شخص اين موها را کم و بيش خواهد داشت و مشکلی پيش نمی آيد.

 

2) ارزيابی ريزش مو درآقايان

اولين قدم در ارزيابی منطقی طاسی با طرح مردانه اين است که وضعيت فعلی موهای شخص را با عکس های چند سال قبل وی مقايسه کنيم. اين مقايسه می تواند تخمينی از ميزان موهای از دست رفته و سرعت پيشرفت طاسی را به دست دهد. بخش مشکل سر از نظر ارزيابی توسط فرد قسمت پشت سر (ورتکس) است زيرا مشاهده آنها توسط خود شخص بسيار مشکل می باشد. استفاده از دوربين عکاسی در اين موارد مفيد است.
قدم بعدی ويزيت توسط دکتر علی وفائی (که متخصص ترميم موی طبيعی است) می باشد. دراين مرحله گرفتن شرح حال دقيق و معاينه کامل سر می تواند ميزان و شدت طاسی و سرعت پيشرفت آنرا معلوم نمايد و در ضمن با در نظرگرفتن برخی فاکتورها در تاريخچه خانوادگی شخص می توان حدس زد که سرعت و شدت طاسی وی در آينده به چه ميزان خواهد بود. دکتر وفائی با استفاده از وسيله ای به نام « تراکم سنج مو (Hair Densitometer) » تراکم موهای شخص در مناطق گوناگون سر را مشخص نموده و بدين ترتيب در معاينات بدی در آينده می توان فهميدکه در هر بخش از سر شخص چه ميزان از موها نسبت به موقعيت فعلی وی از دست رفته است. اگر تصميم به درمان با محلول موضعی ماينوکسيديل گرفته شود، همين معاينات را بايستی 12 – 6 ماه بعد تکرار کنيم.
قدم بعدی اين است که وضعيت فعلی طاسی فرد بايک طبقه بندی استاندارد مقايسه شود تا ببينيم او در کدام گروه قراردارد. اين طبقه بندی توسط دکتر O`Tar Norwood ابداع شده ودرحال حاضردرهمه دنيا مورداستفاده قرارمی گيرد. دراين طبقه بندی هفت گروه اصلی و پنج گروه فرعی (بنام واريانت A) وجود دارد.

 

    دکتر O`Tar Norwood

 

تقسيم بندی نوروود (Norwood) برای ريزش موی آقايان

در سال 1975 دکتر اوتار نوروود (که متخصص پوست و جراح کاشت مو بود) بر اساس کارهای قبلی دکتر هاميلتون طبقه بندی استاندارد طاسی با طرح مردانه را ابداع نمود که اکنون در همه دنيا مورد قبول بوده و استفاده می شود. او طاسی با طرح مردانه (آلوپسی آندروژنتيک) را به دو گروه تقسيم کرد:
الف) فرم عادی که در آن ريزش مو از دو منطقه جلوی سر (شقيقه ها) و قله سر شروع شده و بتدريج اين دو منطقه طاس با همديگر يکی می شوند.
ب) واريانت A که در آن ريزش مو از جلو شروع شده و بتدريج به سمت عقب پيشروی می کند. اين فرم طاسی با طرح مردانه از شيوع کمتری نسبت به فرم عادی در مردان برخوردار است.
ريزش مو بدلايل غيرژنتيکی دارای نما و شکل های متفاوتی بوده و در اين طبقه بندی گنجانيده نمی شوند.

 

منبع:

http://www.iranhaircenter.com/Hair%20Loss%20in%20Men-f.htm

ریزش مو در زنان

کاشت موی طبیعی فقط برای آقایان نبوده و در مورد خانم ها نیز کاربرد دارد. امروزه با استفاده از تکنیک های پیشرفته و جدید کاشت موی طبیعی می توان انواع ریزش مو در خانم ها را در حد قابل قبول و مطمئن و با نتایج خوب درمان نمود.
در مورد کاشت موی طبیعی در خانم ها ذکر این نکته مهم است که بهترین نتیجه برای خانمی بدست می آید که در منطقه دهنده دارای موهای ضخیم و باتراکم کافی بوده و طاسی وی در منطقه گیرنده قابل ملاحظه باشد و در مورد ریزش مو بصورت گسترده (دیفیوز) در خانم ها همیشه نتایج خوب و قابل قبول بدست نمی آید.
برای بررسی ریزش مو در خانم ها می توان آن را به سه نوع تقسیم بندی کرد:

 

۱) ریزش مو بصورت موضعی در خانم ها

ریزش مو بصورت موضعی در خانم ها را می توان به دو دسته دارای جوشگاه (اسکار) و بدون جوشگاه (اسکار) تقسیم نمود. آلوپسی آره آتا از بیماری های دسته دوم می باشد. این عارضه ژنتیکی و جزء گروه بیماریهای اتوایمیون است که در آن بصورت ناگهانی قسمت های گردی از پوست سر (و گاهی ابرو، مژه، سبیل و ریش) بطور کامل طاس شده در حالیکه پوست قسمت بدون مو کاملاً طبیعی است. درمان ین بیماری تزریق کورتون در موضع بوده و کاشت موی طبیعی مناسب نخواهد بود.

                                                                                    آلوپسی آره آتا در پوست سر

 

                                                                                       فرم شدیدتر آلوپسی آره آتا

از دیگر اشکال دسته دوم می توان به بیماری آلوپسی ناشی از کشش مو (Traction Alopecia) مثلاً بدلیل محکم بستن موها با تل مو و یا بافتن محکم موها و بیماری تریکوتیلومانیا (در این بیماری شخص بدلیل مشکلات روانی و عصبی موهایش را مرتباً می کند) اشاره کرد که هر دوی آنها به کاشت موی طبیعی جواب می دهند.

                                                                                            تریکوتیلومانیا

 

علل بوجودآورنده دسته دارای جوشگاه (اسکار) بسیارمتنوع بوده و برخی ازآنها عبارتنداز:
بیماری های پوستی مانند: لوپوس پوستی (DLE) ولیکن پلانوس
بیماریهای غیرپوستی مانند: اشعه درمانی پوست برای انواع سرطان ها، آسیب هیی که به پوست وارد می شود از قبیل سوختگی ها و جراحات گوناگون پوست و غیره.
درکلیه ین حالات وقتیکه جریان فعال ریزش مو در اثر بیماری که علت ریزش مو است، متوقف شد می توان اقدام به کاشت موی طبیعی نمود و معمولاً پاسخ درمانی خوبی بوجود خواهد آمد.

                                                                                          آلوپسی اسکارگذار

 

گاهی مواقع جوشگاه هیی در محل بخیه ها بعد از اعمال جراحی رخ می دهد (مثلاً در خط موها پس از عمل جراحی کشیدن پوست = Face lift) و گاهی نیز بدلیل کشش مداومی که بر موها وارد می شود (مثلاً بدلیل کِش و یا تِل سر) موها دچار ریزش می شوند (بدین حالت آلوپسی ناشی از کشش = Traction alopecia گفته می شود). هر دوی ین بیماری ها به خوبی به کاشت موی طبیعی پاسخ می دهند.

 

2) ریزش مو بصورت طرح دار در خانم ها (آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه)

کلاً 20 درصد خانم ها گرفتار این فرم ریزش مو هستند. از نظر آماری 3 درصد خانم های 29 – 20 ساله، 17 درصد خانم های 49 – 30 ساله، 25 درصد خانم های 69 – 50 ساله، 28 درصد خانم های 79 – 70 ساله و 28 درصد خانم های 89 – 80 ساله دچار این فرم ریزش مو می باشند. با مطالعه این ارقام مشخص می شود که شیوع آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه با شروع یائسگی و پس از آن در خانم ها افزایش پیدا می کند.
در آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه، ریزش مو در خانم مبتلا دارای طرحی شبیه آقایان است یعنی شروع طاسی از جلو و طرفین سر و یا قسمت ورتکس (قله سر) بوده و پیشرفت آن هم مانند طاسی با طرح مردانه می باشد. علل این فرم ریزش مو در خانم ها همان علل طاسی با طرح مردانه در آقایان (ژن، هورمون ها و سن) است و مانند آقایان ژن مسبب آن می تواند از طرف مادری یا پدری به ارث برده شود و بروز (Expression) این ژن نیز بستگی به وجود هورمون های مردانه (آندروژن ها) در خانم مبتلا دارد.
با وجود این شباهت ها، طرح ریزش مو در خانم های دارای این بیماری با طرح ریزش مو در آقایان دارای آلوپسی آندروژنتیک بسیار متفاوت می باشد. علل این تفاوت بدرستی شناخته نشده اند ولی به احتمال زیاد مهمترین آنها پایین بودن سطح هورمون مردانه به نام تستوسترون بطور کلی در خانم ها (نسبت به آقایان) است. همانطور که می دانید تستوسترون در بدن تبدیل به دی هیدروتستوسترون شده و ماده اخیر است که مسئول بروز طاسی می باشد. عامل تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون آنزیمی به نام 5 – آلفا رداکتاز بوده و غلظت این آنزیم در مناطق طاس بالاتر از مناطق غیر طاس است. با این حال غلظت این آنزیم در خانم ها فقط نصف آقایان بوده و میزان آن در منطقه ورتکس باز هم کمتر است. علاوه بر این پوست سر خانم ها دارای مقادیر بالاتری (نسبت به آقایان) از آنزیمی به نام آروماتاز بوده که از تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون ممانعت می نماید. بخصوص غلظت این آنزیم در مناطق جلوی سر خانم ها بسیار بالا است و این دلیل این حقیقت است که فقط در مراحل پیشرفته آلوپسی آندروژنتیک در خانم ها قسمت جلوی سر و خط مو درگیر می شوند.
خانم های دارای آلوپسی آندروژنتیک پاسخ درمانی بسیار خوبی به پیوند موی طبیعی می دهند.
همانطور که گفته شد طرح ریزش مو در آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه با آقایان متفاوت می باشد و بطور کلی سه درجه طاسی در این بیماری شناخته شده است:
درجه یک: طاسی در منطقه مرکزی پوست سر (ورتکس) است.
درجه دو: طاسی در مناطق گسترده تری از پوست سر مشاهده می گردد.
درجه سه: طاسی با طرح مردانه با درگیری از جلوی سر تا قسمت وسطی پوست سر (ورتکس) ولی برخلاف آقایان طاسی کامل سر در خانم ها بندرت مشاهده می گردد.
در پاره ای از موارد علت آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه در خانم ها تزشح زیاد تستوسترون مثلاً توسط یک تومور (غده) می باشد که در این حال سایر علائم مردانه شدن از قبیل کلفت شدن صدا و موی زائد در صورت و نیز جوش غرور جوانی (آکنه) هم مشاهده می گردد. در اینگونه بیماران لازم است که سریعاً مداخله درمانی صورت بگیرد.

                                                           تقسیم بندی هامیلتون برای آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه

 

                                                          تقسیم بندی لوودویگ برای آلوپسی آندروژنتیک با طرح زنانه       

 

3) ریزش مو بصورت گسترده (دیفیوز) در خانم ها

در این حالت همه پوست سر بصورت یکدست دچار ریزش مو شده است. این فرم شایعترین نوع ریزش مو در خانم ها می باشد و در آن نه تنها تعداد موها کاهش یافته بلکه قطر هر تار مو نیز کم شده است. نظر باینکه ریزش مو در این بیماری گسترده و پخش است لذا منطقه دهنده موها نیز درگیر بوده و لذا این افراد معمولاً انتخاب خوبی برای پیوند موی طبیعی نمی باشند.

برخلاف نوع قبلی ریزش مو در خانم ها، این فرم طاسی در خانم ها دارای علل متنوعی بغیر از مسئله توارث می باشد و لذا لازم است که شخص مبتلا مورد ارزیابی دقیق قرار گرفته و نوع درمان وی نیز بدقت تعیین گردد.
ذکر این نکته ضروری است که در همه انسان ها چه خانم و چه آقا با گذشت زمان و پیر شدن فرق سر بازتر شده و موهای تمامی قسمت های پوست سر نازکتر و کمتر می گردند و این یک پدیده نرمال می باشد. شروع این پروسه نرمال از اوایل بیست سالگی بوده و دیده شده است که تا سن 50 سالگی حدود نصف خانم ها دارای درجاتی از کم شدن و نازک شدن موها گردیده اند و با شروع یائسگی این مسئله مشخص تر و شدیدتر می گردد و حتی بدلیل افزایش نسبی میزان تستوسترون در زمان یائسگی تعداد موهای جلوی سر نیز مقداری کاهش می یابد. همانطور که گفته شد طاسی وسیع و گسترده خیلی بندرت در خانم ها مشاهده می گردد.

 

الف) علل ریزش مو بصورت گسترده (دیفیوز) در خانم ها

1) سن بدین معنی که اکثریت سالمندان نسبت به زمان جوانی دارای موهای کمتر و نازکتری هستند.
2) وراثت بدین معنی که در برخی اشخاص به صورت ارثی با پیرشدن موهای همه سر کمتر و نازکتر می شوند.
3) اختلالات هورمونی بخصوص مشکلات تیروئید و سایر بیماری های هورمونی که موجب ترشح بیش از حد آندروژن ها می گردند.
4) داروها شامل قرص ضدحاملگی، داروهای تیروئید، داروهای ضدفشارخون، داروهای اعصاب مثل لیتیم، پروزاک و آنتی دپرسانت های سه حلقه ای، داروهای رقیق کننده خون مثل هپارین و کومادین، داروهای پایین آورنده کلسترول، داروهای ضدنقرس مثل Zyloprim، داروهای ضدالتهاب مثل کورتون ها، مقادیر بالای ویتامین A و تریپتوفان و داروهای مخدر مانند کوکائین.
5) کم خونی ها مثل فقر آهن بخصوص در خانم هایی که گیاهخوار هستند.
6) استرس های روحی شدید که معمولاً 3 – 2 ماه بعد باعث ریزش مو می شوند.
7) بیماری های فیزیکال (بدنی) شدید از هر نوع بخصوص تب بالا و عفونت شدید که معمولاً 3 – 2 ماه بعد باعث ریزش مو شده و متعاقب بهبودی کامل موها دوباره درمی آیند.
8) زایمان که معمولاً 6 – 1 ماه پس از آن تعداد زیادی از موها ریخته ولی معمولاً همه آنها مجدداً درمی آیند.
9) سیستمیک لوپوس اریتماتوسوس (SLE)
10) آسیب ناشی از رنگ مو، اکسیدان و صاف کننده های مو
11) مشکلات زنانه مانند تومورهای تخمدان
12) اعمال جراحی و بیهوشی عمومی
13) کم کردن وزن بصورت شدید و ناگهانی بخصوص با رژیم های غذایی نامناسب و غلط
در صورتیکه خانمی دارای ریزش مو بصورت گسترده (دیفیوز) باشد و علایم زیر در وی دیده شود بایستی تست های آزمایشگاهی از طرف پزشک معالج برای ایشان درخواست شود زیرا این احتمال هست که میزان هورمون های مردانه (آندروژن ها) در خون او بالاتر از حد نرمال باشد:
نامنظمی در عادت ماهیانه بخصوص اگر این مسئله به مدت طولانی اتفاق افتاده باشد، جوش غرورجوانی (آکنه) همراه با کیست که معمولاً جوشگاه برجای می گذارد، موهای زائد در صورت و بدن، وجود علائم وصفات مردانه مانند کلفت شدن صدا، نازایی، ترشح شیر از پستان ها
تست های آزمایشگاهی که معمولاً از سوی پزشک معالج درخواست می شود عبارتند از:
تستوسترون توتال و آزاد، دی هیدرواپی آندروستندیون – سولفات (DHEA – S)، پرولاکتین، CBC، آهن و TIBC، تستهای تیروئید، ANA و STS.

 

ب) درمان ریزش مو بصورت گسترده (دیفیوز) در خانم ها

این تصور اشتباه است که صرفاً بدلیل کم پشتی موها از اقداماتی نظیر رنگ کردن مو، استفاده از اسپری ها و ژل پرهیز کنیم با این تصور که همه این کارها همیشه برای موهای کم پشت ضرر دارند. کار درست این است که میزان این اقدامات را کاهش دهیم ولی انجام درست و منطقی آنها نه تنها باعث خوش حالت شدن موها می گردد بلکه با کاهش استرس فرد می تواند در رشد بعدی موها هم مثمر ثمر باشد. بایستی متذکر شد که استفاده از اکسیدان (بلیچ کننده های مو) و موادی که موها را صاف می کنند (مثل گلت) اکیداً ممنوع هستند. کوتاه نگه داشتن موهای کم پشت و استفاده از مدل های موی کوتاه نیز مفید هستند. در صورتیکه می خواهید موهایتان را رنگ نمایید توجه داشته باشید که سایه های روشن تررنگ مو کم پشتی موها را کمتر نشان می دهد و از این نظر بهتر است.
یکی از دلایل مهم کم پشتی موها در خانم ها کمبود آهن است و لذا پس از ارزیابی آهن بدن با تست های آزمایشگاهی و در صورت لزوم مصرف داروی مناسب (فقط با تجویز پزشک) استفاده از مواد غذایی سرشار از آهن مانند گوشت قرمز، زرده تخم مرغ و سبزیجات دارای برگهای سبز تیره توصیه می گردند. مصرف ویتامین C به بدن کمک می کند تا بتواند آهن بیشتری جذب نماید. اگرچه فولیکول در حال رشد مو نیاز زیادی به پروتئین دارد ولی استفاده بیشتر از مواد پروتئینی تأثیری در رشد بیشتر موها نداشته و توصیه نمی شود.
محلول موضعی ماینوکسیدیل (Rogaine) در 50 درصد مبتلایان به کم پشتی موها باعث بهبود شرایط موها شده و لذا توصیه می گردد و غلظت دو درصد آن برای خانم ها کافی است. در حدود 5 درصد از کسانی که از این محلول استفاده می کنند دچار افزایش تعداد موها در صورت (معمولاً گونه ها، بالای ابروها و گاهی لب بالا و چانه) شده با اینکه فرد اظهار می دارد که دارو را دقیقاً به موضع کم پشت مالیده است. علت این پدیده مشخص نبوده ولی این احتمال است که دارو از طریق جریان خون به مناطق دیگر رسیده و یا اینکه اندکی از دارو به بالش مالیده شده ودر حین خواب با صورت شخص تماس پیدا کرده است. در هر حال با تداوم مصرف محلول موضعی معمولاً این عارضه در عرض یکسال کاهش پیدا کرده و اگر هم دارو قطع شود موهای زائد بوجود آمده 6 – 1 ماه بعد از بین می روند.
خانم های دچار کم پشتی موها مکرراً از استروژن برای درمان استفاده می کنند ولی در حال حاضر بدلیل تأثیر بیشتر محلول موضعی ماینوکسیدیل و مشخص نبودن فایده استروژن در این زمینه استفاده از آن منسوخ شده است. هورمون درمانی (HRT) برای بیماری های دیگر (مثل علائم یائسگی) می تواند بر موها تأثیر منفی یا مثبت داشته باشد. اگر خانمی درحال مصرف HRT حاوی پروژسترون است بایستی از پزشک خود بخواهد که از پروژسترون های نسل سوم (که شباهت کمتری به آندروژن ها داشته و لذا برای رشد موها مفیدتر هستند) استفاده نماید.
سیپروترون استاید (Androcure) و اسپیرونولاکتون نیز گاهی برای کم پشتی موها در خانم ها استفاده می شوند. قرص فیناستراید (Propecia) که برای طاسی مردانه در آقایان استفاده می شود به هیچ عنوان در خانم ها کاربردی نداشته و نباید مصرف شود.
در صورتیکه خانمی دارای کم پشتی قابل ملاحظه موهای سر بوده و از درمان های دارویی سودی نبرده است، کاشت موی طبیعی می تواند به وی کمک کرده تا موهای پرپشت و خوبی داشته باشد و در این صورت مراجعه به کلینیک کاشت موی طبیعی دکتر علی وفائی توصیه می گردد.

 منبع:

http://www.iranhaircenter.com/Hair%20Loss%20&%20Restoration%20in%20women-f.htm  

ماینوکسیدیل ( mioxidil )

ماینوکسیدیل (Loniten) دارویی خوراکی برای کنترل فشارخون بالا است که سالها در پزشکی مورد استفاده قرار می گرفته است ولی بدلیل عوارض جانبی شدید در حال حاضر این دارو برای درمان فشار خون  بالا  دیگر استفاده نمی شود مگر اینکه سایر داروهای متداول و کم ضررتر اثربخشی نداشته و جان بیمار به دلیل فشارخون بالا در معرض خطر باشد.یکی از عوارض جالب توجه و غیر منتظره مصرف این دارو رویش مو در مناطق غیرمعمول از  قبیل پیشانی و پشت    دست  ها  است. از این خاصیت برای تحریک رشد موها در مناطق طاس سر استفاده شده و بدین ترتیب محلول موضعی ماینوکسیدیل 2 و 5 درصد برای درمان طاسی سر بوجود آمد.

 

نام تجاری این محصول Rogaine   است و ساخت کمپانی Upjohn  می باشد. محلول موضعی ماینوکسیدیل را می توان بدون نسخه از داروخانه تهیه نمود و تأثیر غلظت 5 درصد آن 50 درصد بیشتر از غلظت 2 درصد می باشد. حداکثر اثرپذیری این محلول 5 ماه تا دو سال بعد از مصرف آن ظاهر شده و پس از این مدت تأثیر آن به تدریج کاهش پیدا می کند.اگرچه مکانیسم دقیق اثر ماینوکسیدیل در تحریک رشد موها نامعلوم است ولی ظاهراً این دارو از طریق طولانی کردن سیکل رشد مو (افزایش مدت زمان آناژن) عمل می کند. تحت اثر این دارو کیفیت موهای ظریف(مینیاتوریزه) سرشامل قطر و اندازه آنها بهبود پیدا نموده و لذا بطور کلی وضعیت موهای نازک و کم پشت فرد بهتر می شوند. لازم به تذکر است که ماینوکسیدیل دارای هیچگونه اثری بر مناطقی از سر که اصلاً مو ندارند، نمی باشد. مطالعات کنترل شده در مورد اثر ماینوکسیدیل نشان داده است که حداکثر اثربخشی این دارو در مورد منطقه ورتکس (قسمت بالای پشت سر) و حداقل آن در مورد منطقه جلوی سر (جایی که حداکثر توجه به ریزش موها شده و بیمار دوست دارد که بیشتر این منطقه بهبود پیدا کند) است.

در شکل زیر ساختمان مولکولی این دارو را می بینید.   ماینوکسیدیل (حتی اگر دارای اثری بر رشد موها باشد) دارای اثر درمانی موقتی است و دلیل آن این است که به هرحال تستوسترون همیشه در خون وجود داشته و بالاخره اثرات طاس کننده آن بر اثرات ضد طاسی دارو  غلبه کرده و لذا مردی که در حال مصرف ماینوکسیدیل است نیز عاقبت دچار طاسی می گردد هر  چند  روند  طاسی در  وی  با  سرعت  کمتری  ادامه  پیدا  می نماید. در صورتیکه شخص همزمان با ماینوکسیدیل از قرص خوراکی فیناستراید (Propeccia ) نیز استفاده نماید تا حدی از اثر تستوسترون بر فولیکول های مو ممانعت بعمل آمده و این مشکل کمتر مشاهده می گردد و حتی دیده شده که مصرف همزمان این  دو  دارو  دارای  اثرات سینرژیستیک (تقویت کننده) با یکدیگر هستند.قبل از اینکه شروع به مصرف ماینوکسیدیل نمایید بایستی به این نکته توجه نمایید که ممکن است 12 – 9 ماه طول بکشد تا شما اثرات مفید آنرا بر موهایتان ملاحظه نمایید و در ضمن برای حفظ اثر این  دارو  مصرف  آن بایستی استمرار داشته باشد درغیر اینصورت موهای درآمده در عرض مدت 3- 2 ماه مجدداً دچار ریزش شده و از دست خواهند رفت. حتی اگر فرد برای سالها  از  این  دارو  استفاده  کرده  باشد. همانطور که گفته شد محلول موضعی ماینوکسیدیل در بهترین شرایط و با حداکثر کارایی فقط موجب تأخیر و یا کاهش  سرعت  ریزش  موها می گردد.در حقیقت بایستی گفت که در مورد اکثر مردانی که از ماینوکسیدیل استفاده می کنند بهبود  قابل  ملاحظه ای از نظر موها مشاهده نشده و تعداد زیادی از آنها بالاخره این دارو را رها نموده و رو بسوی روش های  دیگر درمان مثل کاشت موی طبیعی می آورند.استفاده از ماینوکسیدیل در ابتدا برای بیمار بسیار جذاب است زیرا هزینه دارو نسبت به  هزینه  سیر  روش های ترمیم و درمان ریزش مو مانند اعمال جراحی و کاشت مو بسیار پایین است ولی  با  توجه  به  اینکه  اثرات این دارو موقتی بوده و بایستی برای همه عمر مصرف شود لذا هزینه کلی آن حتی از کاشت مو هم بالاتر می رود.اکثر جراحان کاشت موی طبیعی  توصیه  می کنند  که  قبل  و  بعد  از  انجام  کاشت  موی  طبیعی  از  محلول ماینوکسیدیل استفاده شود تا از ریزش موقتی موها که گاهی پس از کاشت مو رخ می دهد ممانعت بعمل آید اگرچه صحت این مطلب هنوز به روشنی ثابت نشده است. عکسهای زیر تاثیر این دارو را بر رویش مو نشان میدهد.           ماینوکسیدیل در خانم ها اگر چه مطالعات اولیه در مورد این دارو برای طاسی در آقایان بوده است ولی مطالعات بعدی نشان داده است که اثرات ضد طاسی ماینوکسیدیل در خانم ها حتی از آقایان هم بیشتر است و علت آن این است که طاسی  در  خانم ها  دارای  طرح  گسترده  (دیفیوز) است و برخلاف آقایان پوست سر کاملاً طاس و بدون مو نشده ولذا همیشه مقداری مو در پوست سر خانم های طاس هست تا ماینوکسیدیل بتواند اثر کند.موقتی بودن اثرات ماینوکسیدیل و لزوم مصرف همیشگی آن  در خانم ها  نیز  مثل آقایان است و در ضمن مانند آقایان این دارو در خانم ها هم برای موهای خیلی ضعیف  و  کم  جان  (مانند خانم های خیلی مسن که یائسه شده اند) دارای اثر خاصی نمی باشد.یکی از مشکلات در رابطه  با  استعمال  محلول  موضعی  ماینوکسیدیل  بروز  تحریک  و  خارش پوست سر (درماتیت تماسی) است که درصورت استفاده از فرم  کامپاند « Compound » دارو بیشتر رخ می دهد. فرم کامپاند ماینوکسیدیل دارای مختصری تره تینوین Tretinoin است که باعث افزیش جذب پوستی دارو و تأثیر بیشتر آن می گردد ولی در  همین  راستا  عوارض  جانبی  آن  را  هم  بیشتر  می کند.  اگرچه غلظت 5 درصد ماینوکسیدیل مؤثرتر است ولی چون نسبت به غلظت 2 درصد دارای پروپیلن گلیکول بیشتری است لذا چسبناک تر بوده و این موضوع استفاده از آن را برای خانم ها در طول روز مشکل می سازد و لذا بهتر است که برای وعده صبح از غلظت 2 درصد وبرای وعده شب از غلظت 5 درصد مصرف شود.عوارض جانبی  ماینوکسیدیل  در  خانم ها  مختصری  با  آقایان  متفاوت  هستند. شیوع تحریک و خارش پوست (درماتیت تماسی) ناشی از  استعمال  ماینوکسیدیل  در  خانم ها  بیشتر  از  آقایان است. میزان بروز موهای زائد صورت نیز در خانم ها بالاتر از آقایان می باشد البته این موها با قطع دارو  به  مرور  زمان  برطرف  می شوند ولی وجود آنها یک مسئله واقعاً ناراحت کننده برای شخص است. در صورتیکه در هنگام مصرف دارو مواظب باشیم که قطرات دارو روی شقیقه ها و پیشانی نریزند  این  مشکل  کمتر  اتفاق  می افتد  ولی از بروز آن بطور کامل ممانعت نمی نماید.یکی دیگر از عوارض جانبی این محلول سرگیجه و کاهش فشارخون است که در برخی خانم ها اتفاق می افتد.                                                
 

منبع: ۱- http://en.wikipedia.org/wiki/Minoxidil 2- http://www.iranhaircenter.com/ 

فیناستراید ( Finasteride ( Propecia or Proscar

دارویی است كه به صورت انتخابی فعالیت آنزیم 5- آلفارداكتازتیپ II رامهار می كند. 5- آلفارداكتازآنزیمی است كه برای فعالیت بعضی هورمونهای مردانه (آندروژنی) لازم است. فولیكول های مو و غدد چربی درپوست نسبت به هورمونهای مردانه (آندروژنی) حساس هستند و به اثرات آنها واکنش نشان می دهند.

شکل زیر ساختمان مولکولی این قرص را نشان می دهد.

قوی ترین هورمون آندروژنی، تستوسترون است كه درداخل سلول های حساس (مانند فولیكول های مووغددچربی درپوست) توسط آنزیم 5- آلفاردوكتاز تبدیل به دی هیدروتستوسترون شده و سپس این ماده روی سلول اثرمی گذارد. مردان با سطح عادی یا بالای تیپ II این آنزیم ،بیشتر احتمال دارد كه ریزش موی تیپ مردانه (آندروژنتیک) وبزرگی خوش خیم غده پروستات پیدا كنند.

در شکل زیر ساختار هورمون تستوسترون را مشاهده می کنید.

فیناسترایدكه این آنزیم را مهارمی كند، ابتدا برای درمان بزرگی خوش خیم غده پروستات به كارمی رفت. به دنبال استفاده از آن، اثربخشی آن دردرمان ریزش موی تیپ مردانه نیزمشاهده وثابت گشت.فرم دارو خوراکی بوده و از طریق جلوگیری ازتبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون مانع از ریزش مو می گردد. مصرف این دارو در 83% موارد موجب کاهش یا توقف ریزش مو و در 36% موارد موجب رشد مجدد مو می گردد. اثراین دارو 3 تا 4 ماه بعد از استفاده ظاهر می گردد. مصرف این دارو حتمابایستی زیرنظرپزشک صورت گیرد .ازعوارض جانبی این دارو در 05% افرادکاهش میل جنسی وعقیمی می باشد.

مکانیسم تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون ( DHT  ) که عامل مهم در ریزش مو است نشان می دهد. این واکنش توسط آنزیم 5 آلفا- ردوکتاز نوع 2 کاتالیز می شود.

تاثیر محلول ماینوکسیدیل ( Minoxidil ) و قرص فیناستراید ( Finastride ) بر روی رشد مجددا مو . قرص فیناستراید آنزیم 5 آلفا- ردوکتاز را بلوک می کند.

در خانم ها ریزش موی شبیه نوع آندروژنتیك وجود دارد كه به ریزش موی تیپ زنانه معروف است. فیناستراید می تواند روی جنین پسریك خانم حامله اثرنامطلوب داشته باشد و سبب بروز ناهنجاریها در جنین گردد. به همین علت درخانم های باردار و یا خانم هایی كه احتمال باردار بودنشان درطی دوره درمان می رود، تجویزنمی شود و استفاده از آن در خانمهای باردار ممنوع است.

پس به نکته زیر حتما ً توجه کنید :

در آبان ماه سال 1384 گزارشی مبنی بر بروز ناهنجاری در جنین و الزام به سقط ، متعاقب تجویز قرص فیناستراید به یک خانم باردار، به مرکز عوارض ناخواسته داروهای ایران (ADR) رسیده است. جهت جلوگیری از بروز حوادث مشابه ، توجه خوانندگان عزیز را به نکات ذیل جلب می نمایم:

1- فیناستراید مهار کننده 5 - آلفا - ردوکتاز نوع 2 می باشد و از این طریق تبدیل تستوسترون به دی هیدروتستوسترون ( فرم فعال هورمون ) را مهار می کند.

2- سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) کاربرد فیناستراید را در دمان هیپرپلازی پروستات و آلوپسی آندروژنیک (طاسی) در مردان تایید نموده است ولی استفاده از این دارو در هیرسوتیسم ( پرمویی صورت و بدن ) زنان مورد تایید  FDA نیست.

3- فیناستراید از طریق مهار تبدیل تستوسترون به دی هیدرو تستوسترون ممکن است باعث ایجاد اختلال در دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر گردد.

4- فیناستراید در خانم های باردار یا زنانی که قصد باردار شدن دارند کنترااندیکاسیون مطلق دارد.

5- خانم های باردار باید حتی از تماس با قرص های خرد شده فیناستراید اجتناب ورزند.

6- استفاده از فیناستراید به عنوان داروی خط اول درمان هیرسوتیسم در خانمهای جوان به هبچ وجه توصیه نمی شود و در صورت لزوم به مصرف حتما باید از راههای مطمئن برای پیشگیری از بارداری اقدام شود.
اخیراً داروی جدید دیگری بنام Dutasteride (Avodart)  در بیمارانی که به Finasteride پاسخ نمی دهند مورد استفاده قرار می گیرد.یک ترکیب جدیدتر هم به نام پروسرین (procerin) به صورت قرص های خوراکی یافت می شود که مکانیسم مشابه فناستراید را داراست ولی عوارض جانبی داروی اخیررا ندارد .

 

                                                                                           قرص پروپشیا

اشکل دارو را در شکلهای زیر می بینید.

                                                                               قرص فاین پرشیا 1 میلی گرم

                                                                             قرص پروسکار 30  5 میلی گرم

منبع :

1- مجله نظام پزشکی شماره 8 و 9 به نقل از:

http://www.writeage.com/finasteride_side_effects.html

http://www.iranhaircenter.com/ -2

نقش سلنیوم ( Se ) در بدن

اطلاعات کلی

 

سلنيوم يكي از املاح معدني كمياب و ضروري براي بدن مي باشد.سلنيوم به عنوان يك جزء مهم پراكسيدازگلوتاتيون شناخته شده است. در يك رژيم غذايي مناسب ، غلظت سلنيوم در بافت هاي مختلف ثابت مي ماند. بيشترين غلظت آن در كبد و كليه مي باشد.
دفع كليوي مهمترين روش حذف سلنيوم از بدن مي باشد.مقدار اندكي از سلنيوم از راه مدفوع دفع مي شود.اشكال غير آلي سلنيوم شامل سديم سلنات (sodium selenate) و سديم سلنيت (sodium selenite) مي باشد.

 

سلنیوم (الهه ماه)

·      عنصری کمیاب در طبیعت

·      نام خود را از واژه یو نانی Selene به معنای الهه ماه گرفته است.

·      بیشتر منابع غذایی فقیر از سلنیوم می باشد.

·      میانگین حداقل نیاز روزانه:60میکروگرم در روز

 

سلنیوم آلی

·      به فرم سلنو آمینو مانند سلنو متیونین وجود دارد.

·      بطور فعال از مسیرها ی اسید های آمینه جذب می شود .

·      بیشتر سلنیوم آلی در بدن حفظ می شود.

·      بافتهای بدن سلنیوم آلی را برای مواقع ضروری مثل استرس ذخیره می کنند.

·      سلنیوم آلی به شکل مفید در بدن حفظ می شود.

 

سلنیوم معدنی

·      به فرم نمک معدنی وجود دارد.

·      از روده کو چک جذب می شود.

·      اغلب سلنیوم معدنی مصرف شده از بدن دفع می شود.

·      تنها مقدار کمی از سلنیوم معدنی به سمت پروتئین بدن راه می یابند.

·      سلنیوم معدنی خیلی کم در بدن حفظ می شود.

 

عملکرد

- بيشتر پروتئين هاي حاوي سلنيوم داراي عملكرد آنزيمي مي باشند (سلنوپروتئين).
- سلنيوم نقش شناخته شده ايي در سيستم آنزيمي پراكسيداز گلوتاتيون (GPx) دارد. سيستم GPx ، سيستم دفاعي عمده ی آنتي اكسيدانی در بدن مي باشد.
- آنزيم هاي آنتي اكسيداني وابسته به سلنيوم آسيب هاي ناشي از مشتقات واكنشي اكسيژن مانند پراكسيد هيدروژن را كاهش مي دهد.
- سلنيوم به فلزات متصل مي شود و خطرات آنها را كاهش مي دهد.

- وجود سلنیم (Se) در خون مادر از ورود سم به بدن جنین جلوگیری می‌کند. محققان فنلاندی در دانشگاه کیوپیو ، با بررسی نمونه‌های خون زنان باردار به این نتیجه رسیده‌اند که ماده سلنیم موجود در خون آنان ، در حفاظت از جنین در برابر فلزات سمی سنگین ، مثل کادمیم که در دود سیگار یافت می‌شود، موثر است. این محققان در آزمایشهای خود مشاهده کردند که مقدار سلنیم موجود در بند ناف که مستقیما به بدن جنین وارد می‌شود، بیش از میزان این ماده در بدن خود زنان باردار است و با بالا رفتن میزان یک ماده سمی نظیر کادمیم در بند ناف ، بر میزان سلنیم نیز افزوده می‌شود.

این امر حکایت از آن دارد که بندناف ، سلنیم بیشتری را از بدن مادر جذب می‌کند، تا کادمیمی را که در آستانه ورود به بدن جنین است، پاک کند. محققان فنلاندی در مطالعه روی زنان حامله در استونی مشاهده کرده‌اند، آن دسته از خانمهای بارداری که در غذای مصرفی آنها ، مقدار سلنیم کمتر از حد متعارف است، در ماههای آخر بارداری تراز این ماده در خونشان تا حدود 15 درصد افت می‌کند.

 

 

 

فوائدغذایی و درمانی سلنیوم

 

1- باروری

سلنیوم برای باروری مردان اهمیت دارد زیرا در بیوسنتز تستوسترون وتکامل طبیعی اسپرماتوزوئید لازم می باشد. مطالعات اخیر وجود دو ترکیب سلنو پروتئینی خاص را در اسپرم به اثبات رسانده است. یکی از آنها گلوتاتیون پراکسیداز می باشد که در هسته اسپرم می باشد که کاربرد ساختاری وآنزیماتیک دارد.

2- سیستم ایمنی

مکمل های سلنیوم، از  RNAدر برابر آسیب های اکسیداتیو محافظت می کنند ، همچنین سلنیوم یک نقش کلیدی در عملکرد سیستم ایمنی دارد زیرا تعداد رسپتو رهای اینترلوکین (2-IL) را در سطح سلولهای T افزایش می دهد. سلولهای T پاتو ژنهای مهاجم را از بین می برند.

3- آرتریت

سلنیوم علاوه بر اینکه یک آنتی اکسیدان می باشد، یک عامل ضد التهاب نیز می باشد. بررسی روی بیماران مبتلا به آرتریت روماتیسمی نشان داده است که میزان سلنیوم خون آنها کاهش یافته است.

4- مغز

سلنیوم در ساخت یک ماده شیمیایی در مغز به نام نوروترانسمیتر نقش مهمی ایفا می کند و با کمبود سلنیوم خطر جنون و ضعف افزایش می یابد.

طبق مطالعات انجام شده ، افت عملکرد مغز در افراد بالای 65 سال با کمبود سلنیوم در رژیم غذایی دو برابر بیشتر است. کمبود سلنیوم با بیماریهای پارکینسون وآلزایمر نیز مرتبط است. بر اساس گزارشی، بیماران مبتلا به آلزایمر که روزانه از مکمل های سلنیوم مصرف می کردند، پیشرفت بیماری در آنها کند شده بود.

5- آب مروارید

سلنیوم می تواند چشم ها را در برابر بیماری آب مروارید محافظت کند.

6- خلق و خو

کمبود سلنیوم می تواند منجر به افسردگی، بی حوصلگی، اضطراب و پرخاشگری گردد.

7- پیری

سلنیوم بعنوان یک آنتی اکسیدان روند پیری را کند می کند. طبق یک تئوری علت پیری از بین رفتن سلولهای سالم توسط رادیکالهای آزاد می باشد و اگر بدن به اندازه کافی آنتی اکسیدان تولید نکند، آسیب ها روی هم انباشته شده وروند پیری سرعت می گیرد.

8- بیماریهای قلبی

سلنیوم خطر بیماریهای قلبی را کاهش می دهد. رگهای خونی آسیب دیده مستعد تشکیل پلاک کلسترول ولخته شدن می باشد که بتدریج می تواند موجب حملات قلبی شود. سلنیوم بعنوان یک آنتی اکسیدان ضمن اکسیداسیون لیپوپروتئینهای با دانسیته کم (LDL) رگهای خونی را از آسیبهای ناشی از آن حفظ می کند.

9- پیشگیری از سرطان

طبق مطالعات انجام شده مصرف سلنیوم در پیشگیری از سرطان اثرات مثبتی را نشان داده است. مکمل های سلنیوم خطر سرطان ریه را تا 46%، سرطان کولون راتا 58% و سرطان پرو ستات را تا 63% و تمام انواع سرطانها را 37%کاهش می دهد.

همچنین میزان مرگ و میر ناشی از سرطان را تا 50% کاهش می دهد.

10- نقش کلیدی عنصر سلنیوم در کار غده تیروئید

پژوهشکده بین‌المللى دانشگاه برلین در آلمان، مدتى است که مشغول تحقیق بر روى عوامل موثر در بروز کم‌ کارى غده تیرویید است. این گروه در آخرین مقاله خود در سال ۲۰۰۵ میلادی عنوان می‌کند که کم کاری غده تیرویید پیامد یک اختلال ژنتیکی است. در این تحقیق چهار کودک از دو خانواده متفاوت و از دو نقطه مختلف دنیا بررسى شده‌اند. دو کودک از خانواده‌اى درعربستان سعودى و دو کودک از خانوده‌اى در ایرلند. این کودکان همگی مبتلا به کم کاری تیرویید بوده‌اند. بررسی و تحقیق ژنتیکی که روی این کودکان انجام گرفته است نشان می‌دهد یک اشکال ژنتیکى میان این کودکان مشترک است. این اشکال کوچک ژنتیکى سبب مى‌شود که میزان عنصر سلنیوم در خون کاهش یابد و این کمبود با کم کار شدن غده تیرویید ارتباط مستقیم دارد.
سلنیوم عنصر مهمى است که میزان آن در بدن هر فرد تنها در حدود ده تا پانزده میلى‌گرم است. اما همین مقدار بسیار ناچیز نقش موثرى در کنترل مهمترین فعالیت‌هاى بدنى برعهده دارد. کمبود سلنیوم قدرت دفاعى بدن را کاهش مى‌دهد و موجب ضعف کار عضلات قلبى مى‌شود که خطر ابتلا به سکته را افزایش مى‌دهد. ریزش شدید و یکباره موها نیز از پیامدهاى کمبود این عنصر است. سلنیوم در حبوبات، خشکبار، فرآورده‌هاى لبنى بخصوص پنیر، ماهى و گوشت به وفور یافت مى‌شود.
کمبود سلنیوم مشکلى است که در ارتباط با اختلالات تیروییدى اغلب نادیده گرفته مى‌شود، در حالیکه نقش این عنصر در کنترل فعالیت‌هاى تیروییدى به اندازه عنصر ید مهم است. ید از مواد اولیه‌اى است که در ترکیب هورمون‌هاى تیروییدى شرکت مى‌کند.
پیش از این متخصصان متوجه شده بودند که کم کاری غده تیرویید تا حد زیادی ریشه ژنتیکی دارد . از اینرو پزشکان توصیه مى‌کنند چنانچه یکی از اعضاى فامیل دچار کم‌کاری تیرویید است، بستگان نزدیک او به طور مرتب با آزمایش خون، فاکتورهای هورمونی مربوط به فعالیت غده تیرویید خود را کنترل کنند.

 

 

 

منابع غذائی

 

در بيشتر كشورها ، غذاهاي گياهي ، منبع عمده سلنيوم بوده و مقدار آن متناسب با  تركيب  خاك  تغيير  مي كند. در ايالات متحده گوشت و نان مهمترين منابع سلنيوم غذايي مي باشند. تخم مرغ ، آجيل برازيل ، جو ، سير ، نان سبوس دار و برنج قهوه ايي از منابع ديگر از منابع ديگر غذايي سلنيوم مي باشند.

 

مــاهــی و مـیـگـو

سلنیم یكی از عناصر ضروری و مهم برای متابولیسم و سیستم ایمنی بدن است كه در حفاظت سلولها  و  بافتهای بدن از رادیكالهای آزاد نقش قابل توجهی دارد. طوریكه این ماده با اثر آنتی اكسیدانی خود نقش چشمگیری در پیشگیری از سرطان دارد  و  همچنین  سلنیم  در  بازسازی  و  ترمیم بخش های تخریب شده DNA نقش مثبتی داشته و در جلوگیری از تأثیر سموم بر  كبد  مؤثر  است. میگو  و  ماهی  به لحاظ دارا بودن سلنیم نسبت به گوشت قرمز و مرغ برتری دارند.مطالعات نشان داده  كه  مصرف  روزانه ۱۲۰ گرم میگو  تقریبا ۸۰ درصد نیاز روزانه سلنیم را تأمین می كند. این عنصر همچنین در جلوگیری از پیری زودرس مؤثر است.

 

 

 

 

علائم و نشانه های کمبود

 

- در بيماري كشان  (Keshan) و كاشين - بك (Kashin-Beek) ، كمبود سلنيوم وجود دارد. بيماري كشان، كارديوميوپاتي حاد يا مزمن است كه  عمدتاً  در  اطفال  و  خانم هاي جوان دیده می شود. بيماري كاشين - بك موجب استئوآرتريت شديد مي گردد و در دوران قبل از نوجواني اتفاق مي افتد.
- علايم كمبود سلنيوم شامل درد عضلاني، ضعف، از دست دادن پيگمان مو و پوست  و  سفيد شدن  بستر  ناخن مي باشد.

 

 

 

افراد با نیاز های خاص

- كمبود باليني سلنيوم در بيماراني كه به طور مزمن از راه تغذیه وریدی (TPN) و بدون افزودن سلنيوم ، تغذيه مي شوند ، ديده مي شود.
- بيماراني كه از بي نظمي هاي گوارشي مانند بيماري كرون و سندرم روده ي كوتاه رنج مي برند ، در خطر كمبود سلنيوم هستند.

 

تداخل داروئی

- كارايي سلنيوم به وسيله ويتامين E و مواد آنتي اكسيدان ديگر ، افزايش مي يابد.
- جذب سلنيوم با مصرف دوز بالاي ويتامين C ، روي و فلزات سنگين كاهش مي يابد.
- داروهاي شيمي درماني مانند سيس پلاتين (Cisplatin) ، ممكن است نياز به سلنيوم را افزايش دهند.

 

تحقیقات در حال انجام

- سرطان و نقش حفاظتي سلنيوم.

- AIDS و نقش سلنيوم به عنوان شاخص پيشرفت بيماري.

- عملكرد ايمني و اثربخشي سلنيوم.

 

 

 

انواع آنتی اکسیدان ها

بنظر می رسد آنتی اکسیدان ها ی بدست آمده از منابع غذایی اهمیت به  سزایی  در  کنترل  صدمه  وارده  از  سوی رادیکال های آزاد دارند.
هر ماده غذایی بر حسب ساختار و عملکرد آنتی اکسیدانی اش منحصر به فرد است.
 ویتامین E  ، ویتامین C، بتاکاروتن ، سلنیم ، املا ح معدنی همچون منگنز و روی همگی جزء آنتی اکسیدان ها ی شناخته شده هستند. همچنین برخی آنزیم ها مانند سوپراکسید دسموتاز ، کاتالاز و گلوتاسیون پراکسیداز نیز بعنوان خط دفاعی اولیه بدن در برابر رادیکال های آزاد عمل می کنند. 

 

 

 

میزان مناسب دریافت آنتی اکسیدان ها

انجمن قلب آمریکا مصرف مکمل های آنتی اکسیدانی را  به افراد توصیه  نمی کند ،  تا  اطلاعات  بیشتری در  این زمینه بدست آید. در عوض پیشنهاد می کند همه سعی کنند روزانه تنوعی  از  غذاها  را  از  همه  گروههای  غذایی اصلی مصرف کنند. بعلاوه ویتامین C ، ویتامین E  ، سلنیم و کاروتنوئید ها یی مانند  بتا کاروتن  را  باید  از  مواد  غذایی و نه از مکمل ها دریافت کرد. پس از بررسی اطلاعات موجود در زمینه اثرات سودمند یامضر آنتی اکسیدان ها محققان به این نتیجه رسیدند که مدرک کافی برای تایید مصرف زیاد این مواد مغذی برای مقابله  با بیماری ها ی حاد ندارند. در واقع آنها هشدار داد ه اند که دز های بشدت بالای آنتی اکسیدان ها ممکن است به  بدن صدمه برسانند و مشکلاتی از جمله اسهال ، خونریزی و احتمال واکنشهای سمی راایجاد کند.

آنتی اکسیدان ها در چه موادی یافت می شوند؟

بهترین منبع دریافت آنتی اکسیدان ها مواد غذایی هستند.
مطالعات نشان مید هند برای حفظ سلامت در وضع ایده آل باید حداقل روزانه پنج وعده میوه وسبزی  بعنوان  بخشی از یک رژیم غذایی متعادل مصرف کرد.
در صورتی که می خواهید مکمل های آنتی اکسیدانی را دریافت کنید حتما با پزشک مشورت کنید.
ویتامین E در روغن های گیاهی ،گردو ، بادام زمینی ، بادام ، زیتون ،آوکادو ،جوانه گندم ، جگر و سبزیجات دارای برگ سبز موجود است.
منابع مناسب ویتامین C شامل  مرکبات  مانند  پرتقال  و گریپ فروت ، بروکلی ، سبزیجات دارای برگ سبز،گوجه فرنگی ، فلفل ، سیب زمینی ، طالبی ، و توت فرنگی هستند.
از مواد غذایی حاوی بتا کاروتن می توان به طالبی ،انبه ، پاپایه ،کدو تنبل ، فلف ،  اسفناج ، کلم ،  و  زردآلو  اشاره کرد.
سلنیم را می توانید در غذاهای دریایی ، مرغ ، برنج قهوه ای ، و نان غلات سبوس دار بیابید.

 

منبع:

1-    شرکت تلاونگ  به نقل از:

http://www.taamasrar.net/index.php?option=com_content&task=view&id=71&Itemid=43&lang=pr

 

2-    خبرگزاری آفتاب  به نقل از:

 

http://www.daily.ir/2006/01/1165     

http://ldteb.blogfa.com/cat-10.aspx         

 

 

3- http://www.nekbat.com/archives/000468.php   

 

4-    http://daneshnameh.roshd.ir

نقش روی ( zinc ) در بدن

روی یا ( zinc ) جزو 15 عنصر معدنی و ضروری است، که بدن ما به آن نیاز دارد. اگر به  جدول تناوبی مواد نگاهی بیندازیم، می بینیم که این جدول شامل 114 عنصر یا ماده ی شیمیایی است که به صورت دوره ای و گروهی قرار گرفته اند و تمامی این تعداد عناصر از نظر خواص شیمیایی و فیزیکی با یکدیگر متفاوت هستند و بر اساس همین خواص در جدول طبقه بندی شده اند.
فلز روی نخستین بار در سال 1869 میلادی توسط دانشمند فرانسوی رولن به عنوان عامل رشد آسپرژیلوس نیگرا معرفی شد، سپس دکتر سامک و همکارانش ( در سال 1926 ) این عنصر را برای رشد گیاهان آلی ضروری تشخیص داد و پس از آن دکتر بل کینز در سال 1919 به نقش آن در حیوانات بزرگتر و دکتر برتراند و همکارانش در سال 1911 و همچنین دکتر مک   ) در سال 1926 ) به نقش عنصر روی در انسان اشاره کردند .
در بدن انسان حدود 4 – 1 گرم روی ( به طور متوسط 2/2 گرم روی ) وجود دارد که معادل نیمی ازآهن بدن است . مقدار این عنصر در بعضی از اعضای بدن بیشتر است که نشان دهنده ی نقش آن در این ارگان ها است. بیشترین مقدار روی در چشم، پانکراس و پوست ذخیره شده است ( 20 در صد روی کل بدن ) و به همین دلیل روی از ضایعات پوستی، اگزما و عارضه های دیگر پوستی جلوگیری می کند و بیماران بسیاری با چنین ضایعاتی با خوردن سولفات روی و استعمال پماد های جلدی روی ( به نام Zinc Oxide ) درمان شده و می شوند. هم چنین در مشیمیه ی چشم ، و پروستات و مایع منی صد برابر غلظت پلاسما، روی وجود دارد .
اعمال فیزیولوژی روی در بدن بسیار زیاد و پر اهمیت است. دانشمندان و محققان علم تغذیه در بررسی های خود در طی بیش از 20 سال به این نتیجه رسیده اند که روی در بسیاری از فعل و انفعالات شیمیایی بدن، شرکت داشته و برای حفظ سلامتی و طول عمر بدون امراض وجود آن لازم و ضروری است.
فلز روی آنتی اکسیدانی است که در واکنش های اکسیداتیو استرس نقش مهمی را بازی می کند . همان طور که می دانید در اطراف ما عوامل رادیکال زا و اکسیدان بسیار فراوان است و متاسفانه امروزه رابطه اکثر بیماری ها با این عوامل اکسیدان ثابت شده است.

بطور مثال با مصرف هر عدد سیگار 15000 رادیکال آزاد وارد بدن شخص مصرف کننده می شود که در صورت وجود نداشتن مواد آنتی اکسیدان ، بیماریهای مختلف در بدن ایجاد می شود.
ویتامین C، ویتامین E و بتا کاروتن ( پیش نیاز ویتامین A  )، روی و سلنیوم 5 آنتی اکسیدان بسیار قوی شناخته شده در بدن هستند که عامل حفظ سلامتی و مبارزه با بیماری ها به شمار می روند. فلز روی، در افزایش سطح سیستم ایمنی و کارکرد صحیح دستگاه ایمنی نقش مهمی را به عهده دارد . روی عوامل وفلزات سمی توکسیک واردشده به بدن را جذب و خنثی می کند. به طور مثال در شهر های آلوده ای مانند تهران که مرتبا” سرب و سایر فلزات سنگین به بدن وارد می شود وجود کافی روی در بدن ، مانع از اثرات سمی و مخرب آن ها خواهد شد.
این فلز در ساختمان بیش از دویست آنزیم در بدن شرکت دارد. روی، علاوه بر شرکت در ساخت آنزیم ها به عنوان یک کاتالیزور یا تسریع کننده واکنش های بدن عمل می کند.
یکی دیگر از اعمال روی، فعالیت در تکثیر سلولی است. در ساختن دئوکسی ریبو نوکلوییک اسید یا  DNA نیاز به روی می باشد و همان طور که می دانید  DNA، رشته ژنتیکی اصلی تشکیل دهنده هسته سلولی است که بدون آن ادامه ی حیات سلولی ممکن نیست . البته در این جا بایستی اشاره کرد که سلول های گلبول قرمز خون استثنا هستند، زیرا سلول های گلبول قرمز خون بدون هسته بوده و فاقد DNA می باشند .
همان گونه که در بالا عنوان شد در ساختمان بسیاری از آنزیم های بدن ، فلز روی شرکت دارد، به طور مثال آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز که جزو آنزیم های مهم اکسیداتیو است به سه گروه تقسیم می شود که در ساختمان سلول ها شرکت می کنند:

·       نوع سوپر اکسید دیسموتاز مانگان در درون میتوکندری ها ( کوره های سلولی ).

·       نوع سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی در خارج از میتوکندری و در سیتوپلاسم سلول وجود دارند.

·       رادیکال های آزاد رسیده به سیتوپلاسم توسط این دو نوع سوپر اکسید دیسموتاز یعنی نوع روی ومس گرفته و خنثی می شوند.

آنزیم کربورات هیدراز آنزیمی دیگر است که روی در ساختمان آن، به کار رفته است. کار آنزیم ذکر شده این است که در تعادل الکترولیت ها واسید و باز در بدن نقش دارد و در اثر کمبود این آنزیم، تعادل آب داخل و خارج سلولی به هم می خورد.
آنزیم الکل دهیدروژناز نیز از آنزیم های مهمی است که در صورت وجود روی ، در بدن ساخته می شود. کمبود این آنزیم در بدن باعث می شود که الکل موجود در خون تجزیه نشده و باقی بماند . این حالت به ویژه در کشور های غربی که از مشروبات الکلی زیاد استفاده می کنند باید مورد توجه قرار گیرد. در افرادی که کمبود این آنزیم را دارند پس از مصرف الکل ، دچار سردرد و سایر عوارض مصرف زیاد الکل خواهند شد.
آنزیم کربوکسی پپتیداز نیز در ساختمان خود، دارای فلز روی است. این آنزیم تجزیه پروتئین ها را در بدن به عهده دارد و در اثر کمبود آن، پروتئین های مصرفی به خوبی تجزیه نشده و به مصرف سلولی نمی رسد .

 

 

Over the counter ointment به صورت لایه نازکی بر روی پوست بی حفاظ صورت و بینی استفاده میشود تا از کم شدن آب پوست جلو گیری کرده و در برابر آفتاب سوختگی در تابستان و باد زدگی در زمستان از پوست محافظت کند. استفاده از آن برای کودکان در هر مرحله از عوض کردن کهنه کودک توصیه شده زیرا از تحریکات پوستی جلوگیری می کند. محلول های ضد عفونی کننده ای که از Calamine ساخته شده و ترکیبی از Zn-Hydroxy-Carbonate و سیلیکات برای درمان جوش های پوستی استفاده میشود. فلز روی شامل ویتامینهای مورد مصرف روزانه و مواد معدنی نیز می باشد و با توجه به فلزات دیگر این فلز دارای خاصیت ضد اکسیداسیون است که از پیری زود رس پوست و مفصل های بدن محافظت می کند. با بررسی خواص روی به این نتیجه رسیده اند که این عنصر میتواند به بهبودی بعد از عمل جراحی سرعت بخشد. Zinc Gluconate Glycine از قرصهای مکیدنی برای درمان سرما خوردگی و التهاب دهان و لوزه ها می باشد.

کمبود روی در حیوانات موجب افزایش وزن می شود. روی در انسولین Zinc Finger Proteins و آنزیم هایی مانند Super Oxide Dismutase وجود دارد. بر اساس بسیاری از منابع مصرف قرصهای حاوی روی میتواند در برابر سرما خوردگی و آنفولانزا ایمنی ایجاد کند.

عوامل کاهش مقدار روی در بدن

یکی از مهم ترین علل کمبود روی در بدن، نقصان دریافت آن از طریق مواد غذایی است و این حالت به ویژه در بچه ها، جوانان و کسانی که به مدت طولانی در رژیم غذایی یا پرهیز غذایی هستند دیده می شود. مواد غذایی مصرفی و آب نوشیدنی مهمترین منابع روی در طبیعت می باشند.
اختلالات جذب روده ای هم می تواند سبب کاهش این عنصر مهم یعنی روی در بدن شود. خوردن سبوس گندم یا سایر حبوبات  ( سبوس حبوبات ) که حاوی فیتات فراوان هستند، هم چنین مصرف اسفناج و یا سایر مواد حاوی اگزالات به همراه غذا، می تواند مانع از جذب روی در بدن شود. تجربیات نشان می دهد که چهار گروه از داروها، باعث تشدید مصرف روی می شوند.

این 4 دسته دارویی عبارتند از:

·       آنتی بیوتیک ها

·       دیورتیک ها ( مدرها(

·       گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتون ها )

·       دارو های ضد حاملگی

در میان آنتی بیوتیک ها ، مصرف تترا سایکلین و خانواده ی آن بیشتر از سایرین مانع از جذب روی می شود.

چه کسانی نیاز به دریافت روی بیشتری در برنامه روزانه دارند؟

این نکته حائز اهمیت است وبایستی همه ی خانم ها و آقایان بدانند که خانم های شیرده و باردار و افرادی که دارای فعالیت ورزشی مرتب و منظم هستند، نیاز به روی بیشتری نسبت به سایر افراد دارند و اگر مقدار دریافت آنها از روی، کافی نباشد دچار کمبود آن  و عوارض حاصل از آن خواهند شد.

·       افرادی که در طی روز سیگار زیادی می کشند وکسانی که مشروبات الکلی می خورند، به مقدار بیشتری روی نسبت به سایرین نیازمند هستند.

·       بیمارانی که دارای مشکلات کبدی وکلیوی هستند، هم چنین بیماران مبتلا به دیابت، نیازمند به روی بیشتری هستند.

·       در هنگام ابتلا به عفونت ها، نیاز به دریافت روی ، بیشتر از سایر مواقع است.

·       کسانی که دچار سوختگی شده اند و یا بیمارانی که سکته های قلبی ( آنفارکتوس قلبی ) کرده اند، هم چنین افرادی که دچار آرتروز هستند، بیشتر از حد معمول به روی نیاز دارند.

·       مقدار روی دریافتی از راه غذا به بدن بیماران مبتلا به سرطان باید اضافه شود.

·       کم خونی یکی از بیماری هایی است که نیاز به دریافت روی را در بدن افزایش می دهد.

·       تحقیقات و بررسی های بالینی نشان داده است کسانی که مبتلا به جوش های صورت ) آکنه ) هستند، دارای سطح پایینی از روی در خون بوده اند و دادن روزانه 200 میلی گرم گلوکونات روی که معادل 30 میلی گرم روی است می تواند باعث بهبود عفونت های جوش های آن ها شود.

·       کسانی که مبتلا به نورودرماتیت و پسوریازیس هستند، اغلب مبتلا به کمبود روی هستند.

·       کسانی که مبتلا به زخم های پوستی اند، جهت ترمیم و بازسازی سریع تر، نیاز به مقدار روی بیشتری دارند.

·       هم چنین افراد مبتلا به آلرژی و التهابات پوستی اغلب دچار کمبود سطح روی در خون هستند.

·       بررسی های انجام شده بر روی حیوانات نشان می دهد، طحال حیواناتی که دچار کمبود طولانی مدت روی شده اند پس از مدتی دچار چروکیدگی شده است. همان طور که می دانید طحال از اندام های ایمنی در بدن به شمار می رود. بنابراین کاهش روی موجب به هم خوردن سیستم ایمنی می شود و معمولا” افراد دچار نقص ایمنی و کمبود روی، اغلب مبتلا به گریپ و سرماخوردگی های متعدد می شوند.

موارد بالا نمونه ای از بیماری ها و افرادی هستند که نیاز بالاتری به دریافت روی در برنامه غذایی روزانه خود دارند.

 

 

 

عوارض حاصل از کمبود روی در بدن

در این جا به طور خلاصه به چند عارضه ی مهم کمبود روی در بدن اشاره می شود :

·       امروزه ثابت شده است که باروری و بارداری، تابع وجود روی در بدن است. فعال نبودن بیضه ها در آقایان و تخمدان ها در خانم ها و کم بودن اسپرم ها، همگی می تواند به علت کمبود روی در بدن باشد، که در نهایت منجر به ناباروری خواهد شد.

·       تشکیل لکه های سفید در ناخن ، می تواند به دنبال کمبود روی در بدن ایجاد شود .

·       امروزه ثابت شده است که در کنار سایر علل مثل ، کم خونی ، کمبود ویتامین ها ، استرس و. . . . ، کمبود روی از علل بسیار مهم ریزش مو است.

·       درمان جوش های غرور جوانی و زخم های پوستی در صورت کاهش روی ، طول کشیده و مزمن خواهد شد.

·       کاهش قدرت سیستم ایمنی را در پی دارد.

·       کم بودن رشد بچه ها، می تواند به علت کمبود روی در بدن باشد.

·       اختلال در رشد اندام های جنسی در زن و مرد، از کمبود روی نیز ناشی می شود.

·       کمبود روی بر رشد سیستم عصبی به ویژه در بچه ها و نوزادان تاثیر منفی دارد.

·       اختلالات خلقی رفتاری مثل افسردگی (دپرسیون (، اسکیزوفرنی و پرخاشگری نمونه ای از بیماری های پیامد کمبود روی می توانند باشند.

·       دیده شده است که اختلالات حافظه ، می تواند عارضه ی حاصل از کمبود روی در بدن باشد.

·       کمبود روی ، خود را با پوکی استخوان ، ریزش دندان ها ، بیماری تیروئید ، بی اشتهایی و تغییر شکل ناخن ها نیز نشان می دهد.

منابع حاوی روی

به طور تقریبی در هر گرم گوشت 3 تا 5 میلی گرم روی وجود دارد . نان سفید ،چربی و شکر فاقد روی هستند . گوشت ، جگر ،تخم مرغ ، میگو ،گندم سبوس دار ، تخم کدو حلوایی و گوجه فرنگی از روی غنی هستند .
با خوردن هر 100 گرم عدس یانخود یا گندم آسیاب نشده می توان 4 تا 5 میلی گرم روی وارد بدن کرد . در هر صد گرم سبوس گندم یا هر صد گرم ذرت ، 3 میلی گرم روی به بدن می رسد .
تخم کدو حاوی روی فراوان است که خوشبختانه در ایران بیشتر از سایر کشور ها استفاده می شود . در هر 100 گرم آن 5/ 6 تا 5/7 میلی گرم روی دریافت می شود .
جالب است که بدانید ، جوانه گندم ، حاوی 17 میلی گرم روی ، و به عبارتی غنی از روی است و خوردن آن به تمام افراد توصیه می شود .

 

 

در هر 100 گرم جگر گوساله ، 8/7 میلی گرم روی وجود دارد .
ماده ی غذایی پر اهمیت در رساندن روی به بدن ، صدف خوراکی است که در هر 100 گرم آن 60- 59 میلی گرم روی وجود داشته و بسیار غنی است که البته در ایران مصرف نمی شود .

عوارض کمبود روی

·      زخم های طول کشیده

·       ریزش مو ، اختلالات رشد ناخن ها و پوسیدگی دندان ها

·       اختلالات باروری و کاهش میل جنسی

·       اسیدوز خفیف در خون

·       کندی رشد بچه ها

·       خشکی پوست و ا گزما

·       عفونت های راجعه

·       کاهش اشتها

·       اختلالات حس های بویایی، بینایی و چشایی ) تشخیص ندادن طعم غذا ها (

·       نداشتن تمرکز حواس

·       زخم های معده

·       اختلال جذب ویتامین A در بدن

 

 نیاز روزانه افراد به روی

میزان مورد نیاز روزانه

بررسی های انجام شده نشان می دهد که نیاز خانم ها به این عنصر مهم وضروری روزانه، حداقل 10 میلی گرم و نیاز آقایان روزانه، حداقل 12 میلی گرم است. بیشتر دیده می شود که مقدار مصرفی روی بسیار کم تر از مقدار نیاز بررسی شده است .
مرکز تغذیه کشور آلمان ( DGE(   ( و امریکا ( RDA  توصیه می کنند که برای پیشگیری از امراض حاصل شده از کمبود روی، خانم ها روزانه 12 میلی گرم و آقایان 15 میلی گرم روی به بدن خود برسانند. البته دوز و مقدار درمانی که توسط  دکتر ورباخ بیان شده، روزانه بین 100- 20 میلی گرم است. اصولا” دوز 15 میلی گرم در روز را حد متوسط دریافت روزانه می دانند.

 

 

 

اشكال ديگر

سولفات روی رايجترين مكمل قابل استفاده روی است و نسبت به ساير اشكال كمترين قيمت را دارد اما حداقل جذب را دارد و باعث آشفتگی معده مي شود. پزشك معالج معمولاً 220  ميلي گرم از سولفات روی را كه حاوي تقريباً 55 ميليگرم عنصر روی است، تجويز مي كند. شكل های قابل جذب تر كه قابل دسترس هستند عبارتند از: پيكولينات روی، سيترات روی، استات روی، گيسرات روی و مونوميتونين.

اشكال مختلف روی دارای ميزان متفاوتی از روی در تركيب هستند. در برچسب اين تركيبات، هميشه به دنبال ميزان عنصر روی بگرديد. معمولاً تركيبات روی داراي 30 تا 50 ميلي گرم از عنصر روی هستند. به خاطر داشته باشيد كه از غذای روزانه چيزی حدود 10 تا 15 ميليگرم روی جذب ميكنيد، پزشك معالج شما هنگام تجويز مكمل هاي روی، بايد اين ميزان دريافتی روزانه از طريق غذا را در نظر داشته باشد. قرص هاي روی در داروخانه ها قابل دسترس هستند و براي درمان سرماخوردگی مفيد هستند.

 

نحوه مصرف

قبل از اينكه از مكمل های روی استفاده كنيد يا پزشك متخصص تغذيه مشورت كنيد. وقتي شما بهترين فايده را از مكمل هاي روی مي بريد كه آن را با آب و يا آب ميوه (نه با شير) در بين غذاها مصرف كنيد و همزمان با مكمل هاي آهن و كلسيم،‌ آنها را مصرف نكنيد. اگر براي معده شما مشكل ايجاد كرده باشد مي توانيد آنرا همراه غذا مصرف كنيد.

دوز درمانی

دوز درمانی توسط روی روزانه حدودا” 50 میلی گرم است. تامین روی به صورت ترکیبات گلوکونات روی برای بدن بسیار خوب و قابل تحمل و با جذب خوب است. به یاد داشته باشید که  کلیه  مکمل های حاوی روی بایستی همراه غذا مصرف شده تا از ایجاد تهوع جلوگیری شود .
توجه داشته باشید، افرادی که به مدت طولانی روزانه 50 تا 300 میلی گرم روی مصرف کرده اند، می توانند دچار اختلال جذب املاح آهن و مس شده و همچنین به کمبود این دو املاح در بدن دچار شوند. حتی دیده شده است کسانی که روزانه 2 گرم به مدت طولانی روی خورده اند ، علائمی مثل استفراغ ، تهوع ، درد های شکمی و تب را نشان داده اند .
افرادی که دچار ناراحتی های کبد ی و روده ای اند، بایستی قبل از مصرف مکمل های حاوی روی، حتما با پزشک خود مشورت داشته باشند .

 

موارد احتياط

بيشتر مواد معدنی كمياب، در صورت مصرف بيش از حد براي بدن سمی هستند و اين نكته در مورد روی صدق مي كند. نشانه هاي مسموميت عبارتند از: آشفتگی معده، استفراغ و معمولاً وقتی ايجاد مي شود كه 2000 ميلي گرم و يا بيشتر مصرف شده باشد. مطالعات نشان مي دهد كه تا 150 ميليگرم روی خطری ندارد اما معمولاً اين ميزان مورد نياز نيست و با استفاده بدن از عناصر ديگر تداخل دارد. تحقيقات نشان ميدهد كه مصرف روزانه كمتر از 50 ميلي گرم مصرف مطمئنی است اما اطلاعاتي در مورد مصرف طولانی مدت اين مقدار روی در دسترس نيست.

يك عارضه جانبی منفی شناخته شده از روي اين است كه ميزان زياده روی باعث كاهش  HDL(كلسترول خوب بدن) و افزايش  LDL (كلسترول بد بدن) مي شود. بعضی از تحقيقات نشان مي دهد كه مصرف خيلی زياد روی باعث كاهش عملكرد ايمني مي شود در حالي كه مطالعات ديگر اين نظر را تاييد نمي كند. اگر سولفات روی باعث تحريك معده شود شكل ديگری از روی براي مثال سيترات روي را مصرف كنيد و قبل از آن با پزشك مشورت كنيد. ساير عوارض جانبی از مسموميت با روی عبارتند از: سرگيجه، سردرد، خواب آلودگی، افزايش تعريق، ناهماهنگي عملكرد عضلات، عدم تحمل الكل، توهم و كم خونی.

 

تداخل های احتمالی

چون روی با ديگر عناصر تداخل دارد شما مي توانيد از مولتي ويتامين، يا عناصر خوني آماده شامل روي، آهن و فولات استفاده كنيد. اين به شما كمك مي كند تا ميزان عناصر را در يك حد تعادل نگه داريد. مصرف زياد روي مي تواند با جذب مس تداخل كرده و باعث كمبود مس شود. اين مسئله به ميزان آهن بدن اثر گذاشته و ميتواند منجر به كم خونی شود.

مصرف زياد آهن و مس با جذب روی تداخل مي كند. روی با جذب فولات تداخل دارد. قبل از مصرف روی يا هر مكمل ديگر با پزشكتان مشورت كنيد.

ويتامين  ب-12 سطح توليد ملاتونين را تغيير مي دهد. اگر سطح ملاتونين خون شما پايين ميزان است ويتامين ب-12 نيز پايين است. مصرف ويتامين ب-12 (1/5 ميلي گرم متيل كوبالامين در روز) مي تواند باعث بهبود اختلالات خواب شود، زيرا اين ويتامين تولد ملاتونين را افزايش مي دهد.

داروهای ضد التهابی غير استروييدي  (NSAIDs)، مانند آسپيرين و ايبوپروفن سطح توليد ملاتونين در بدن را كاهش مي دهد. بنابراين بهتر است قبل از خواب از اين داروها استفاده نكنيد. بتابلاكرها نيز مانع بالا رفتن ملاتونين در شب مي شوند.
 پروتئين، ويتامين ب-6، نياسين آميد و استيل كارنيتين همگی به توليد ملاتونين كمك مي كنند.

بعضي از داروهای ضد افسردگی سطح ملاتونين مغز را افزايش مي دهند. بنزوديازپينها، مانند واليوم و Xanax، مانع از توليد ملاتونين مي شوند.

الكل و كافئين و ديورتيك و بلوك كننده هاي كانال كلسيم مانع از توليد ملاتونين مي شوند.

 

 

 

روی و بیماریهای پوست

دیده شده است که غلظت روی در پوست و چشم بیشتر از هر عضو و اندامی در بدن است.
مصرف روی در سوختگی ها، اعمال جراحی وبهبود زخم های بدن، ضروری است. روی باعث بهبود هر چه سریعتر زخم ها می شود و کمبود روی بهبود زخم ها را به تعویق می اندازد، به ویژه در بیماران دیابتی، زخم های پا و عفونت این زخم ها است که حتی می تواند به قطع عضو هم منجر شود.
بنابراین وجود روی به مقدار کافی در برنامه غذایی این افراد بسیار مهم است. مصرف روی در ترمیم سوختگی ها، زیاد بوده و به طور معمول در خون بیماران دچار سوختگی، کمبود روی مشاهده می شود و با دادن روی اضافی می توان، بهبود و ترمیم زخم و پوست را تسریع کرد. این مسئله حتی در سوختگی های درجه 3 به دنبال مصرف محلول ها و ترکیبات حاوی روی به اثبات رسیده است و هم اکنون نیز از این ترکیبات ( مانند پماد زینک اکساید و ... ) استفاده می شود.
به عبارتی روی به عنوان ترمیم کننده ی بافتی وپوستی شناخته شده است . افرادی که از اگزما و حساسیت زجر می برند، به طور معمول دارای سطح پایین روی در خون هستند و می توان با دادن 30 میلی گرم روی ( معادل 200 میلی گرم گلوکونات روی است ) بهبود بیماری آن ها را تسریع کرد.

روی و دیابت

نکته دیگر در مورد مصرف روی و بیماران دیابتی این است که تاثیر انسولین به طور مستقیم با روی در ارتباط است . میزان عنصر روی در پانکراس افراد سالم دو برابر دیابتی ها است که می تواند نشانه ی نقش آن در تولید انسولین باشد. مشاهده شده است که نقصان روی در خون باعث هیپوانسولینیمیا ( کاهش انسولین خون ) می شود. کمبود روی به صورت مزمن ودائمی صدمه ی بزرگی به سلول های بتا پانکراس که انسولین ترشح می کنند، می زند و در سنین بالا، افراد دارای کمبود طولانی مدت روی می توانند دچار دیابت نوع 2 بشوند.
به طور کلی می توان گفت که در خون اکثر افراد مبتلا به دیابت ، کمبود روی دیده می شود و متاسفانه دفع روی در ادرار آنها مشاهده می شود. بنابر این رساندن روی اضافی به بدن بیماران دیابتی ضروری است.
فقر روی به ویژه در دیابتی ها زخم های مزمن ورید پا را ایجاد می کند که گاهی منجر به قطع انگشتان یا پا می شود . با دادن روی اضافی نه تنها زخم های دیابتی زودتر ترمیم شده بلکه علاوه بر آن سطح سیستم ایمنی نیز افزایش می یابد.

عوارض کمبود روی در سایر موارد

به دنبال افت سیستم ایمنی در اثر کمبود روی ، بیماری های اتوایمیون ( خود ایمنی ) مثل آرتریت روماتویید ، لوپوس ، شوگرن ، پسوریازیس و . . . افزایش می یابد.
نقصان روی در مردان وزنان موجب اختلالات باروری می شود . اغلب مردان وزنان که جهت درمان مشکل خود اقدامات زیادی انجام داده اند، باید مسئله ی کم بودن روی را نیز در نظر گرفته و نسبت به رفع آن اقدام کنند.

نقصان روی در بدن خانم های باردار می تواند منجر به رشد نا کافی و کند جنین و یا زایمان زودرس شود .
یکی از علل میوم رحم و کیست های پستان در خانم ها، کمبود روی می باشد و دیده شده است که با تجویز روی به بدن آن ها بهبودی حاصل شده است. هم چنین دیده شده است که در خانم هایی که دچار عفونت های راجعه قارچی دستگاه تناسلی می شوند و به هیچ درمان منظم دارویی جواب نمی دهند، تجویز روی به مقدار کافی، باعث بهبود آن ها شده است.
هم چنین مصرف روی در بهبود ریزش مو به اثبات رسیده است و امروزه کمبود روی را از علل مهم ریزش مو می دانند، که البته بایستی سایر علل ریزش مو مانند کمبود ویتامین ها ، کم خونی و . . . نیز مد نظر قرار گیرد .

کمبود روی در کودکان همراه با بی اشتهایی، اختلال چشایی طعم غذا، پیکا ( حالتی شبیه ویار حاملگی )، بی حالی، غش، اختلال رفتاری و وقفه در رشد، خود را نشان می دهد ، هم چنین در نوجوانان به صورت تاخیر بلوغ جنسی و ظهور نکردن صفات ثانویه جنسی بروز می کند .
کمبود روی در افراد مسن ، در هنگام راه رفتن ، اختلال تعادل را ایجاد می کند که با تجویز داروی  روی قابل درمان است .

روی در تشکیل هموگلوبین دخالت دارد و در مواردی فقط تجویز روی همراه دیگر نیاز ها، این عارضه را درمان می کند . روی در رشد فیزیکی بدن مؤثر است، هم چنین کوتاهی قد و کمبود وزن در کودکان ایرانی با تجویز روی قابل درمان است و بهتر می باشد که رساندن روی به مقدار کافی به بدن مادر در دوران بارداری و شیردهی مد نظر قرار گیرد .

جذب روی در بدن

جذب روی آسان نبوده و دفع آن نیز به سختی صورت می گیرد و به همین دلیل در تجویز روی و استفاده از آن باید رعایت این مشکل ، منظور شود . به علت آن که روی در ناحیه ی اولیه ی روده کوچک جذب می شود ، پروتئین در جذب آن دخالت دارد و لازم است کمبود پروتئین در افراد دچار نقص روی نیز درمان شود .

 

پي نوشت :

1- لوپوس: يك بيماري خود ايمني مزمن است كه اندام هاي مختلفي مانند پوست، مفاصل، خون و كليه را درگير مي‌كند.

2- شوگرن : دومين‌ اختلال‌ خود ايمني‌ روماتيسمي‌ شايع‌ در بدن پس‌ از آرتريت‌ روماتوئيد است.

3- پسوريازيس : يا داءالصدف يك بيماري شايع پوستي است كه لزوماً خارش دار نبوده و با پلاك هاي قرمز رنگي همراه با پوسته ريزي مشخص مي شود که مرتبط با سيستم ايمني بدن است.

4- ميوم رحم : يا فيبروم در نتيجه رشد بيش از حد قسمتي از رحم به وجود مي آيد.

منبع:

http://www.tebyan.net/index.aspx?pid=11351

http://www.wikipedia.com

http://www.daneshnameh.roshd.ir

 

 

 

فتوسنتز ( Photosynthesis )

اساس فتوسنتز:

فتوسنتز یک پدیده ذخیره انرژی است که در حضور نور در برگها و سایر بخشهای سبز گیاه روی می دهد. انرژی نورانی در ملکولهای قند ساده که از دی اکسیدکربن موجود در هوا و آب جذب شده به وسیله گیاه ساخته می شوند ذخیره می گردد. هنگامی که دی اکسید کبن و آب با هم ترکیب شده و تشکیل یک مولکول قند ( C₆H₁₂O₆ ) را در کلروپلاست میدهند، گاز اکسیژن به عنوان یک محصول فرعی آزاد و به درون اتمسفر رها می گردد. فتوسنتز به طور خلاصه به صورت معادله زیر نوشته می شود:

                                                                                      کلروفیل

>  C6H12O6 + 6O2                                                        ---------  انرژی نوری6CO2 + 6H2O +

                                                                                                                    آنزیم

فتوسنتز 3 مرحله اساسی دارد :

مرحله 1 : انرژی نور خورشید به دام می افتد.

مرحله 2 : انرژی نوری به انرژی شیمیایی تبدیل می شود و به طور موقت در ATP و NADPH ذخیره می شود.

مرحله 3 : انرژی شیمیایی ذخیره شده در ATP و NADPH تشکیل ترکیب های آلی را از CO₂ ممکن می سازد.

مجموع مراحل 1 و 2 واکنشهای نوری و مرحله 3 واکنشهای تاریکی نام دارند.

فتوسنتز درون کلروپلاست رخ می دهد. لازمه این فرایند دی اکسید کربن، آب، نور ومولکول کلروفیل می باشد.

شکل زیر ساختمان کلروپلاست را نشان می دهد.

 

واکنش های نوری

مرحله 1 :

چندین نوع ملکول کلروفیل وجود دارد و تمام آنها یک اتم منیزیم دارند. کلرفیل از نظر ساختمانی، به heme، هموگلوبین خیلی شبیه است. رنگدانه قرمز هموگلوبین دارای آهن است که اکسیژن را در خون انتقال می دهد. هر مولکول کلروفیل دارای یک دنباله لیپیدی است که آن را در لایه های لیپیدی غشای تیلا